中国神经免疫学和神经病学杂志

2014, v.21(03) 161-165

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PPARγ激动剂通过Akt信号转导通路抑制HIV-1 Tat诱导的血管炎性反应
Inhibition effect of PPARγagonist on HIV-1 Tat-induced vascular inflammatory gene expression via Akt signaling pathway

罗文静;黄文;莫雪安;吴李硕;

摘要(Abstract):

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)对人类免疫缺陷病毒-1型反式转录激活因子(HIV-1transactivator of transcription,HIV-1Tat)诱导的脑微血管内皮细胞中黏附分子反应的影响及其作用机制。方法将培养的人脑微血管内皮细胞(human cerebral microvascular endothelial cells,hCMEC/D3)给予HIV-1Tat、PPARγ激动剂罗格列酮、PPARγ拮抗剂GW9662、蛋白激酶B(Akt)抑制剂KP3721进行干预,并设立对照组。分别以蛋白免疫印迹法和实时反转录聚合酶链式反应检测hCMEC/D3中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)蛋白和mRNA表达。结果 HIV-1Tat可诱导黏附分子ICAM-1和VCAM-1的蛋白(P<0.05,P<0.01)及其mRNA表达增加(均P<0.01),PPARγ激动剂罗格列酮可抑制HIV-1Tat诱导的ICAM-1蛋白(P<0.05)与mRNA以及VCAM-1的mRNA表达(均P<0.01),而这种抑制作用可被PPARγ拮抗剂GW9662和Akt抑制剂KP3721逆转(均P<0.01)。罗格列酮可抑制HIV-1Tat诱导的Akt磷酸化反应(P<0.01)。结论 PPARγ可抑制HIV-1Tat诱导的脑微血管内皮细胞中黏附分子反应,Akt信号转导通路在PPARγ激动剂抑制血管内皮细胞炎性反应中起到重要的作用。

关键词(KeyWords): 过氧化物酶体增殖物激活受体;tat基因产物,人类免疫缺陷病毒;细胞间黏附分子-1;血管细胞黏附分子-1;脑微血管内皮细胞

Abstract:

Keywords:

基金项目(Foundation): 国家自然科学基金资助项目(81160152,81371333);; 广西自然科学基金资助项目(2013GXNSFCA019013);; 广西研究生教育创新计划项目(YCSZ2013037)

作者(Author): 罗文静;黄文;莫雪安;吴李硕;

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DOI:

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