中国神经免疫学和神经病学杂志

2012, (03) 58-62

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法舒地尔通过诱导EAE小鼠Occludin表达抑制其炎性细胞浸润
Fasudil inhibits the infiltration of inflammatory cells by upregulating occludin expression in experimental autoimmune encephalomyelitis mice

刘岳婷;侯绍蔚;刘春云;郭敏芳;李艳花;张海飞;尉杰忠;肖保国;马存根;

摘要(Abstract):

目的观察法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型的治疗效果并探讨其作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫建立国际标准的小鼠EAE模型。将免疫后的42只雌性C57BL/6小鼠随机分为EAE组、Fasudil早期治疗组和Fasudil晚期治疗组。Fasudil早期治疗组即免疫后第3天按体质量40mg/(kg.d)腹腔注射Fasudil,1次/d,至免疫后30d;Fasudil晚期治疗组即免疫后首只小鼠出现症状即开始腹腔注射Fasudil,注射方法和剂量同Fasudil早期治疗组;与晚期治疗组给药同一时间,给予EAE组等量生理盐水作为对照。免疫后隔天观察各组小鼠临床评分和体质量变化。于免疫30d后处死动物,分离小鼠脊髓腰膨大和脑冠状位中部1/3处做冷冻切片,行HE染色和免疫荧光染色。同时提取小鼠脊髓蛋白检测Occludin蛋白的表达。结果 Fasudil可改善EAE的临床症状,抑制脑血管内皮细胞Rho激酶(ROCK)活性。与EAE组相比,Fasudil早期治疗组和晚期治疗组CD31阳性内皮细胞上p-MYPT1表达均减弱(P<0.01,P<0.05),起病时间均延长(P<0.01,P<0.05),脊髓Occludin蛋白表达均增加(P<0.05)。结论 Fasudil对EAE具有治疗的潜能,其机制可能为通过抑制血管内皮细胞ROCK活性,参与诱导内皮细胞紧密连接蛋白Occludin的表达,从而抑制炎性细胞的中枢浸润,最终阻止疾病的发生和发展。

关键词(KeyWords): 法舒地尔;多发性硬化;实验性自身免疫性脑脊髓炎;Rho/Rock信号;Occludin

Abstract:

Keywords:

基金项目(Foundation): 国家自然科学基金2010年面上资助项目(81070957);; 山西省青年科技研究基金资助项目(2009021041-2);; 山西大同大学博士科研启动经费(2008-b-21)

作者(Author): 刘岳婷;侯绍蔚;刘春云;郭敏芳;李艳花;张海飞;尉杰忠;肖保国;马存根;

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