中国神经免疫学和神经病学杂志

2005, (01) 13-16+28

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左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体区P38及GAP-43表达的变化
Study on P38 and GAP-43 Expressions in Striatum of L-dopa Induced Dyskinesias Rats

王岚,曹学兵,孙圣刚,徐岩

摘要(Abstract):

目的 观察帕金森病(Parkinson disease, PD)大鼠经慢性间断性左旋多巴(levodopa,L- dopa)治疗后纹状体区域突触功能的变化。方法  6 羟多巴胺 (6 OHDA)脑立体定位注射制备偏侧PD大鼠模型,复方L dopa甲酯治疗4周[按体重20 mg/(kg·d),分2次进行腹腔注射]建立异动症(levodopa induced dyskinesias,LID)大鼠模型,采用免疫组化方法检测 PD组和 LID组纹状体内突触素(synaptophysin, P38)及生长相关蛋白(growth associated protein, GAP 43)的表达。结果  PD 大鼠损毁侧 P38 免疫反应阳性颗粒的数密度[(0. 002 1±0 000. 5)个/μm2]和面密度(0. 045±0.01)均明显高于健侧[分别为(0 .015 0±0. 000 6)个/μm2, (0 027±0 .009)](P<0 .01),GAP- 43阳性颗粒面密度(0. 015±0. 000 3)高于健侧(0. 01±0 .000 27)(P<0. 05);LID大鼠经L dopa治疗后两者表达进一步增多,与PD组大鼠损毁侧相比差异有显著性(均 P<0 .05)。结论 慢性L dopa治疗进一步促进了PD大鼠纹状体区域P38及GAP -43的高表达,可能涉及皮质纹状体病理性长时程增强的突触前机制,提示皮质 纹状体环路的突触可塑性与LID发生密切相关。

关键词(KeyWords): 帕金森病;左旋多巴诱发异动症;突触可塑性

Abstract:

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基金项目(Foundation):

作者(Author): 王岚,曹学兵,孙圣刚,徐岩

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