- 刘江红;郎茂林;高乐虹;叶静;李存江;
目的探讨免疫球蛋白对吉兰-巴雷综合征(GBS)患者血液白细胞介素(IL)-12和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大剂量免疫球蛋白静脉输注(IVIG)治疗GBS患者前后血液IL-12和TNF-α水平变化,并与健康对照组进行比较。结果 47例GBS患者IL-12和TNF α水平IVIG治疗前分别为(39.74±8.86)、(815.17±170.84)pg/mL,治疗后分别为(18.93±4.21)、(453.21±146.75)pg/mL,治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05)。IL-12与TNF-α水平呈正相关。结论 IVIG治疗可下调GBS患者IL-12与TNF-α水平。
2009年06期 v.16 391-392+405页 [查看摘要][在线阅读][下载 172K] [下载次数：46 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：133 ] - 杨慧;王德生;李续领;赵敬堃;
目的观察复智散(FZS)对Alzheimer病(AD)模型大鼠海马齿状回内源性神经干细胞增殖的影响。方法采用β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)侧脑室注射制作AD大鼠模型。采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,免疫荧光检测大鼠海马5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)阳性细胞表达,免疫组化检测海马增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞表达,并对海马齿状回下颗粒层、海马门、分子层分别进行BrdU、PCNA阳性细胞计数。结果与模型组比较,健康对照组、假手术组和FZS治疗组大鼠水迷宫实验中的平均逃避潜伏期缩短(P<0.05),齿状回颗粒细胞下层BrdU、PCNA阳性细胞数量明显增加(P<0.05),但后三组之间比较差异无统计学意义。结论 FZS可促进AD模型大鼠海马齿状回内源性神经干细胞增殖。
2009年06期 v.16 393-396+410页 [查看摘要][在线阅读][下载 331K] [下载次数：119 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：92 ] - 冯荣芳;刘凌云;吕佩源;王建华;李娜;高俊淑;石卫东;陈景红;冯亚青;
目的观察诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric-oxide synthase,iNOS)在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptor 2/3,mGluR2/3)参与老年性痴呆(AD)发病过程中的可能作用。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、AD组和AD+α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氮酸(α-methyl-4-tetrazolyl-phenyl,MTPG)组3组,每组16只。AD组与AD+MTPG组经SD大鼠左侧脑室注入凝聚态Aβ25-35制做AD大鼠模型,假手术组以相同操作注射等量蒸馏水。1周后,AD+MTPG组于右侧脑室注射MTPG,AD组和假手术组注射等体积人工脑脊液。5周后取脑组织,应用硫堇染色、免疫组化和原位杂交方法,观察大鼠海马CA1区锥体神经元损伤情况,以及iNOS和iNOS mRNA表达。结果 (1)硫堇染色结果显示:假手术组海马CA1区锥体神经元轮廓清楚,排列整齐;AD组与假手术组相比,锥体神经元数目较少,轮廓欠清,形态不规则;AD+MTPG与AD组相比,神经元形态明显恢复,排列较规则。(2)免疫组化结果显示:假手术组神经元胞质有较弱的iNOS表达;AD组iNOS表达较假手术组明显增强;AD+MTPG iNOS表达较AD组减弱。(3)原位杂交结果显示:3组iNOS mRNA与iNOS表达呈相似的变化趋势。结论 iNOS在mGluR2/3参与AD发病过程中具重要作用。
2009年06期 v.16 397-400页 [查看摘要][在线阅读][下载 326K] [下载次数：58 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：119 ] - 王雪笠;吕佩源;崔欣;孙莉;刘军;高利涛;
目的探讨血管性痴呆小鼠海马CA1区锥体细胞细胞外信号调节激酶1(extracellular signal-regulatedkinase 1,ERK1)的免疫组化表达及其意义。方法采用双侧颈总动脉线结反复缺血-再灌注法制备血管性痴呆(VaD)小鼠模型,共设健康对照组、假手术组及VaD模型组,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,应用免疫组化技术观测其海马CA1区锥体细胞ERK1的表达变化,对小鼠学习成绩和记忆成绩与ERK1免疫反应阳性锥体细胞免疫组化评分进行相关性分析。结果 VaD模型组小鼠学习、记忆成绩低于健康对照组和假手术组(P<0.05)。VaD模型组小鼠ERK1免疫反应阳性锥体细胞免疫组化评分(13.38±3.32)较健康对照组(21.21±9.15)和假手术组(21.00士7.21)明显减少(P<0.01),而且各组小鼠海马ERK1免疫反应阳性锥体细胞免疫组化评分与小鼠学习、记忆的各项参数存在相关关系。结论 VaD小鼠海马CA1区锥体细胞ERK1表达减少可能是VaD小鼠学习、记忆成绩下降的分子机制之一。
2009年06期 v.16 401-405页 [查看摘要][在线阅读][下载 335K] [下载次数：360 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：70 ] - 张丽;许继取;荣爽;谢笔钧;孙智达;张允建;刘烈刚;
目的观察莲房原花青素(LSPC)对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法采用东莨菪碱致小鼠记忆障碍模型,以行为学实验(Morris水迷宫实验、跳台实验)和乙酰胆碱酯酶活性为指标观察LSPC对小鼠记忆障碍的作用。结果 Morris水迷宫实验结果显示,LSPC可缩短东莨菪碱所致记忆障碍模型小鼠的潜伏期,减少游泳距离;跳台实验结果显示,LSPC可延长其平台停留期,显著减少错误次数;乙酰胆碱酯酶活性检测结果显示LSPC能显著抑制其乙酰胆碱酯酶活性。结论 LSPC对东莨菪碱所致小鼠学习记忆能力障碍有改善作用,其机制之一是基于对胆碱能系统的影响。
2009年06期 v.16 406-410页 [查看摘要][在线阅读][下载 268K] [下载次数：172 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：76 ] - 刚宝芝;杨宝峰;王德生;
目的采用β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)25-35注射法建立Alzheimer病(Alzheimer disease,AD)大鼠模型,观察该AD模型中tau蛋白和微管相关蛋白2(microtubule-associated protein-2,MAP2)表达情况。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组、假手术组及AD模型组,以凝聚状态的Aβ25-35经大鼠右侧海马注射制作AD模型,造模2周后应用HE染色和免疫组化方法,观察AD模型鼠脑中海马CA1区病理形态以及tau蛋白和MAP2的表达。结果AD模型组大鼠海马CA1区锥体细胞层紊乱、变稀、中断、数量减少,同时可见许多细胞体积缩小,胞核固缩且染色加深。AD模型鼠海马CA1区AD模型组tau蛋白阳性细胞(62.13±4.1 2)个/HP,较健康对照组[(26.78±3.46)个/HP]与假手术组[(26.36±3.13)个/HP]明显增高(均P<0.01);MAP2阳性细胞吸光度值AD模型组为5.13±4.12,较健康对照组(28.78±3.46)与假手术组(29.36±3.13)明显减少,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论在Aβ诱导的AD模型中tau蛋白表达增高,MAP2表达减低。
2009年06期 v.16 411-413+433页 [查看摘要][在线阅读][下载 289K] [下载次数：272 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：114 ] - 郑君德;宋晓宁;林静;蔡剑平;
目的观察8-氧鸟嘌呤脱氧核苷(8-oxo-7,8-dihydroguanine,8-oxo-dG)在快速老化小鼠SAMP8海马不同区域的表达,探讨其变化与SAMP8增龄的关系。方法选用1、4、8、12月龄快速老化小鼠SAMP8(每组各6只),对照组为同龄抗快速老化小鼠SAMR1(每组各6只),用免疫组化法检测海马不同区域内8-oxo-dG的表达水平。结果8-oxo-dG在海马不同区域均有表达,且主要在海马神经细胞胞核内表达。对照组SAMR1小鼠海马各区域8-oxo-dG的吸光度定量结果显示各月龄组间无统计学差异(P>0.05);1、4月龄组SAMP8小鼠海马各区域8-oxo-dG的吸光度定量结果与同龄匹配的SAMR1小鼠间无统计学差异(P>0.05);8、12月龄组SAMP8小鼠海马各区域8-oxo-dG的吸光度定量结果分别显著高于1月龄和4月龄组(P<0.05),也分别显著高于同龄SAMP1对照组(P<0.05)。结论8-oxo-dG在SAMP8快速老化小鼠海马中的水平随增龄而显著增高。
2009年06期 v.16 414-417页 [查看摘要][在线阅读][下载 359K] [下载次数：146 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：169 ] - 褚文政;刘宏;于国平;孙永安;钱采韻;
目的探讨脑内胰岛素/胰岛素受体信号系统功能紊乱与认知障碍的关系。方法采用2次双侧侧脑室注射链脲酶素(streptozotocin,STZ)方法建立大鼠模型。建模后21 d检测大鼠线粒体呼吸链酶复合物和ATP酶活性;利用高效液相法检测大鼠海马ATP、ADP和AMP水平;Morris水迷宫检测视空间记忆障碍。结果STZ组大鼠脑内琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、细胞色素C氧化酶(cytochrome-oxydase,CCO)、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性以及ATP和ADP水平与生理盐水对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Morris水迷宫实验中,STZ组大鼠平均潜伏期、平均路径长度、撤台后2 min内经过平台次数与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脑内胰岛素/胰岛素受体信号系统功能紊乱可导致与散发性老年性痴呆相似的脑内能量代谢障碍和视空间记忆障碍。
2009年06期 v.16 418-420+437页 [查看摘要][在线阅读][下载 236K] [下载次数：94 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：75 ] - 徐丽英;黄河;黄海波;王汉旻;张旭;
目的探讨经颅多普勒超声(TCD)对单侧大脑中动脉(MCA)重度狭窄或闭塞的诊断价值以及颅内血流动力学的改变与相应软脑膜侧支(LMCs)开放的关系。方法将48例MCA重度狭窄或闭塞患者的TCD检查结果与DSA检查结果进行对比,计算TCD判断大脑前动脉(ACA)和大脑后动脉(PCA)的LMCs开放的特异性与敏感性(%)。结果TCD对MCA重度狭窄或闭塞的诊断与DSA检查的符合率为89.6%,Kappa值为0.79(P<0.01),呈高度一致性。以同侧ACA血流速度(iV_(ACA))>对侧MCA血流速度(cV_(MCA))为判断ACA的LMCs开放的标准,TCD的敏感性为90.5%,特异性为70.4%,Youden指数(YI)=0.61;以iV_(PCA)>cV_(MCA)为判断PCA的LMCs开放的标准,TCD的敏感性为45.5%,特异性为84.6%,YI=0.30。结论TCD对MCA重发狭窄或闭塞的诊断准确性较高;TCD能间接判断MCA病变后的LMCs开放情况。
2009年06期 v.16 421-423页 [查看摘要][在线阅读][下载 190K] [下载次数：60 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：93 ] - 李静;许亚茹;元小冬;李宏芬;王淑娟;
目的探讨血浆纤维蛋白原(Fg)Bβ-455G/A、-854G/A基因多态性和Fg浓度、分子活性等功能表达与脑梗死类型的关系。方法采用病例对照研究选取54例首发大动脉硬化(LAA)型患者、106例首发小血管闭塞型(SA)患者及160例对照者;应用聚合酶链反应-限制性酶切法(PCR-RFLP)进行基因多态性分析,并测定血浆Fg浓度、Fg单体聚合反应速率(FMPV)、最大吸光度(Amax)、FMPV/Amax等参数。结果 Bβ-455等位基因和基因型在3组间分布频率无统计学差异(P>0.05);SA组和LAA组Bβ-854等位基因A分布频率高于对照组(P<0.05),而LAA组和SA组间比较差异无统计学意义(P>0.05);LAA组Fg浓度、FMPV/Amax高于对照组(P<0.05),LAA组与SA组FMPV均明显高于对照组(P<0.01)。结论 Bβ-455基因多态性与血浆Fg的功能表达及脑梗死的发病无相关性,Bβ-854等位基因A携带者是脑梗死的遗传易感人群,但与脑梗死类型无关;三酰甘油代谢与血浆纤维蛋白分子聚合活性和脑梗死类型有关;血浆Fg浓度和纤维蛋白单体总体聚合功能增强是脑梗死的高危因素,Fg分子聚合活性同时增强易促发LAA,仅有血浆纤维蛋白单体总体聚合功能增强则易促发SA。
2009年06期 v.16 424-427+463页 [查看摘要][在线阅读][下载 275K] [下载次数：54 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：67 ] - 刘庆;吴珊;
目的探讨抑制核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65mRNA表达是否影响肺和脑组织中组织因子(tissue factor,TF)mRNA的表达,以及能否减轻脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)所致的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)。方法采用立体定向技术自体血尾状核注入法制备ICH大鼠模型。造模成功的36只SD大鼠随机分为ICH组、二硫氨基甲酸酯吡咯烷(pyrrolidine dithinocarbamate,PDTC)组和地塞米松(dexa-methasone,Dex)组,每组12只,另设假手术(sham-operative,Sham)组12只作对照。应用苏木素-伊红(HE)染色观察各组ICH周围脑组织与肺组织的炎症反应情况,透射电镜观察肺组织超微结构变化。以反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κBp65mRNA、TFmRNA在脑与肺组织中的表达。结果 (1)Sham组:术后脑、肺组织细胞结构完整、排列整齐,无炎症细胞浸润,肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞结构相对正常。(2)ICH组:ICH后24～48 h脑水肿明显,神经元变性坏死,胶质细胞增生,血肿周围炎症明显。肺组织损伤以间质性肺炎表现为主,肺泡结构破坏明显,血肿周围脑组织和肺组织中NF-κBp65mRNA表达较Sham组增高(P<0.05)。(3)PDTC组:与ICH组比较,脑水肿明显减轻,肺组织炎症细胞浸润减少,但仍可见红细胞漏出现象。ICH后24、48 h脑组织及肺组织中NF-κBp65mRNA和TFmRNA表达均较ICH组明显降低(P<0.05)。(4)Dex组:与ICH组比较,血肿周围脑组织水肿及炎症反应减轻,ICH后24、48 h NF-κBp65mRNA明显降低(P<0.05);TFmRNA表达在ICH后24 h脑、肺组织内表达下调,而ICH后48 h表达上调。结论 NF-κBp65mRNA表达可有效减轻ICH所致ALI,PDTC可使TFmRNA在肺和脑组织的表达下调,而Dex则使TFmRNA在肺和脑组织的表达呈先下调后上调的趋势。
2009年06期 v.16 428-433页 [查看摘要][在线阅读][下载 599K] [下载次数：59 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：69 ] - 王燕;张星虎;
目的研究各种不同类型脑囊虫病的最佳个体化治疗方案。方法回顾性分析作者医院2002-012008 12收治的脑囊虫病确诊病例共42例,其中脑实质型32例、脑室型8例、蛛网膜下型2例。根据脑囊虫病分型选择驱虫、脱水、糖皮质激素抗炎、手术切除囊虫或脑室引流等不同的治疗方法,观察疗效并探讨各种类型脑囊虫病的最佳治疗方案。结果所有患者均取得较好疗效。治疗过程中曾出现颅高压或颅高压加重11例,经过将脱水药加量或改变治疗方案后其症状均获缓解。结论对脑囊虫病必须根据患者的具体情况采取不同的个体化治疗方法。
2009年06期 v.16 434-437页 [查看摘要][在线阅读][下载 304K] [下载次数：251 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：83 ] - 卫重娟;程焱;谢炳玓;梁浩;陈英;
目的探讨神经生长因子(NGF)在糖尿病周围神经病(DNP)发病中的作用以及醛糖还原酶抑制剂(ARI)改善生理功能和NGF水平的作用机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)制成大鼠DNP模型后给予ARI治疗,检测大鼠治疗前后摇尾阈值、神经电生理和血清及坐骨神经NGF水平,并与DNP模型组和健康对照组相比较。结果与健康对照组比较,DNP模型大鼠摇尾阈值升高[(49.56±0.32)℃ vs.(47.60±1.37)℃,P<0.05],运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)均下降[(32.82±2.96)m/s vs.(52.76±6.52)m/s,P<0.05;(39.22±8.15)m/s vs.(45.33±8.21)m/s,P<0.05],血清和坐骨神经中NGF水平下降[分别为(154.82±136.18)pg/mL vs.(313.71±156.99)pg/mL,P<0.05;(457.40±187.59)pg/mL vs.(688.93±1 6 7.85)pg/mL,P<0.05]。经ARI治疗后大鼠摇尾阈值显著低于DNP模型组(P<0.05),SNCV、血清及坐骨神经中NGF水平均显著高于DNP模型组(P<0.05),同时经ARI治疗后其摇尾阈值较治疗前显著降低,SNCV、MNCV较治疗前显著增高(P<0.05)。结论 NGF表达或运输水平下降在DNP发病中具有作用。ARI可促进NGF的表达并改善热痛觉和神经传导速度。
2009年06期 v.16 438-441页 [查看摘要][在线阅读][下载 224K] [下载次数：79 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：96 ]