- 贺涓涓;尚文锦;吴琪;洪华;
目的探讨急性脑梗死患者溶栓治疗后出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)的危险因素以及继发HT患者的溶栓后并发症。方法回顾性分析62例经静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者的临床资料,结合文献选择溶栓后继发HT的危险因素,包括年龄、性别、高血压、糖尿病、心功能不全史、脑卒中史、有无早期CT缺血改变、是否大面积脑梗死、是否心源性脑栓塞、发病至溶栓时间、溶栓药物、溶栓前NIHSS评分、溶栓前血糖水平、溶栓后3d内最低纤维蛋白原水平、血小板计数、肌酐水平等进行分析,对单因素分析法发现有统计学差异的危险因素进一步行Logistic回归分析。结果单因素分析发现,与无HT组相比,继发HT组年龄较大(P<0.01),溶栓前血糖水平(P<0.05)、溶栓后6h和12h的收缩压和舒张压较高(均P<0.05),大面积脑梗死发病至溶栓时间>3h、有早期CT缺血改变的患者比例高(均P<0.05)。Logistic多因素回归分析发现高龄(OR:1.129,P<0.05)、溶栓时间>3h(OR:2.592,P<0.05)、早期CT有缺血改变(OR:1.728,P<0.05)是继发HT的危险因素。继发HT组出现颅外出血并发症(52.2%vs 20.5%,χ2=6.637,P<0.05)、重度脑水肿(30.4%vs 5.1%,χ2=5.567,P<0.05)和脑疝形成(26.1%vs 2.6%,P<0.05)的比例更高。结论急性脑梗死患者静脉溶栓后HT的发生率高,高龄、发病至溶栓时间>3h和早期CT缺血改变是HT的危险因素。
2012年03期 v.19 170-174+178页 [查看摘要][在线阅读][下载 154K] [下载次数:325 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:35 ] |[阅读次数:96 ] - 李森;闫峰;闫颖;罗玉敏;刘克建;赵咏梅;
目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后半暗带区锌离子的变化,探讨锌离子在脑缺血再灌注损伤中的可能作用。方法将28只SD大鼠随机分为假手术组(n=12)和大脑中动脉梗死(MCAO)组(n=16),以线栓法制作大鼠MCAO模型。分别于再灌注0h、3h、12h和24h时处死大鼠,取脑组织行TTC染色检测梗死体积,并制作脑组织冷冻切片,采用Newport Green(NG)染色法计数半暗带区NG阳性细胞数目并检测其平均荧光强度,分析NG阳性细胞数目与脑梗死体积的相关性。结果 (1)假手术组大鼠脑组织无梗死灶,也未见NG染色阳性细胞。MCAO组大鼠随再灌注时间延长脑梗死体积增大(均P<0.01),脑缺血半暗带区域NG阳性染色细胞数目随再灌注时间延长递增(均P<0.01)。各时间点间NG染色阳性细胞平均荧光强度无统计学差异(P>0.05)。(2)MCAO组大鼠脑切片NG阳性细胞数目与脑梗死体积比率呈正相关(r=0.88,P<0.01)。结论锌离子可能参与了脑缺血再灌注损伤的过程。
2012年03期 v.19 175-178页 [查看摘要][在线阅读][下载 200K] [下载次数:116 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:8 ] |[阅读次数:88 ] - 杨娑娑;龚涛;
目的探讨影响重症缺血性脑卒中(sIS)短期预后的相关因素。方法回顾性分析143例缺血性脑卒中(IS)住院患者的一般资料和实验室检查,包括既往史、血常规、血生化、凝血象等指标,头颅CT或MRI影像资料,发病后的并发症。根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分变化进行病情严重程度分类及预后判断。结果 143例IS患者中sIS者82例(57.3%),轻症缺血性脑卒中(mIS)61例(42.7%)。82例sIS患者中,预后不良的发生率为73.2%(60/82)。sIS预后改善与预后不良组间入院收缩压、低密度脂蛋白(LDL-C)、随机血糖(Glu)比较差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,LDL-C水平升高是sIS早期不良预后的独立危险因素(OR=1.68,95%CI:1.05~2.69),入院时收缩压相对升高对sIS的预后具有保护作用(OR=0.97,95%CI:0.05~1.00)。mIS 30d预后不良组与sIS 30d预后不良组间房颤、卒中相关肺炎(SAP)、血白细胞数升高比较有统计学差异(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,房颤(OR=5.04,95%CI:1.31~9.63)、SAP(OR=3.23,95%CI:1.12~9.36)是IS早期不良预后的独立危险因素。结论房颤、LDL-C水平升高、SAP是IS早期预后不良的独立危险因素。
2012年03期 v.19 179-182页 [查看摘要][在线阅读][下载 116K] [下载次数:161 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:9 ] |[阅读次数:98 ] - 魏衡;杜继臣;张绿明;李继来;赵静;杨旭;
目的探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)与缺血性脑卒中(IS)及亚型的发生风险及严重程度的相关性。方法纳入130例IS患者,根据2007年的改良TOAST分型标准对IS进行病因学分型,其中动脉粥样硬化血栓形成脑卒中(AT)79例、心源性栓塞(CE)20例、穿支小动脉闭塞(SAD)26例,不明原因5例;同期纳入145例同社区、年龄匹配的无心脑血管病的受试者作为对照组。记录所有纳入对象的IS相关危险因素及影响SAA水平的潜在因素。采用酶联免疫吸附法检测血清SAA水平,应用Logistic回归分析SAA水平与IS、IS亚型及美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)的相关性。结果病例组SAA水平高于对照组〔(10.15±5.21)ng/mLvs(8.83±3.82)ng/mL,P<0.05〕;SAA四分位水平最高组(>10.77ng/mL)发生IS风险是最低组(≤6.33ng/mL)的1.83倍(95%CI1.13~2.18,P=0.025)。AT组SAA水平高于对照组(OR=1.62,95%CI 1.05~1.89,P=0.029),校正相关危险因素后其差异仍有统计学意义(OR=1.43,95%CI1.01~1.71,P=0.034)。在NIHSS>15分的IS患者中,SAA四分位水平最高组严重程度是最低组风险的2.13倍(95%CI 1.34~3.69,P=0.043)。结论 SAA是一种新型的炎性反应标志物,可预测IS发生风险及严重程度。
2012年03期 v.19 183-186页 [查看摘要][在线阅读][下载 120K] [下载次数:135 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:6 ] |[阅读次数:88 ] - 高静茹;张美妮;
目的探讨临床孤立综合征(CIS)、复发缓解型多发性硬化(RRMS)、视神经脊髓炎(NMO)患者血清和脑脊液内B淋巴细胞趋化因子-1(BLC-1/CXCL13)的水平与疾病进展、扩展残障状态量表(EDSS)评分及MRI表现的关系。方法选择CIS患者18例、RRMS患者22例、NMO患者21例,以及神经系统非炎性疾病(neurological non-inflammatory disease,NND)患者(作为对照组)17例,采用酶联免疫吸附试验法检测4组患者血清和脑脊液CXCL13水平并进行比较;对4组患者进行发病期EDSS评分及MRI检查,比较EDSS评分≥3.5分和EDSS评分<3.5分患者血清和脑脊液CXCL13水平,分析CXCL13水平与EDSS评分的相关性,比较头颅和脊髓增强扫描阳性与阴性患者血清及脑脊液CXCL13水平;随访18例CIS患者2年,比较脑脊液CXCL13水平>10pg/mL患者与脑脊液CXCL13水平<10pg/mL的患者转化为MS的病例数。结果 CIS组、RRMS组及NMO组与NND组患者相比,血清和脑脊液中CXCL13的水平高(均P<0.01),其中RRMS组患者脑脊液中CXCL13的水平较CIS组和NMO组高(均P<0.01);EDSS评分≥3.5分患者血清和脑脊液CXCL13水平比EDSS评分<3.5分患者高(均P<0.01),4组患者血清和脑脊液中CXCL13水平与患者EDSS评分值呈正相关(r=0.881,P<0.01;r=0.753,P<0.01);行头颅和脊髓MRI增强扫描的48例患者中,有增强病灶者脑脊液中CXCL13水平比无增强病灶者高(P<0.01);脑脊液CXCL13水平>15pg/mL的患者转化为MS的比例(37.5%)与脑脊液CXCL13水平<10pg/mL的患者(10.0%)比较无统计学差异(P>0.05)。结论脑脊液CXCL13水平高的CIS患者可能较早地转化为MS,CXCL13可能是预测CIS转化的标记物。
2012年03期 v.19 187-190页 [查看摘要][在线阅读][下载 121K] [下载次数:284 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:7 ] |[阅读次数:132 ] - 杜鹃;赖娅莉;陈嘉应;田劲;李延峰;
目的探讨脑小血管病(cerebral small vessel disease,SVD)不同亚型伴发非痴呆血管性认知功能损害的情况,评价尼莫地平对SVD的疗效。方法选择SVD患者118例,包括52例腔隙灶脑梗死(LI)和66例白质疏松(WML)患者。分别将LI组和WML组患者随机分组为治疗组(基础治疗加尼莫地平治疗)和对照组(基础治疗),进行6个月治疗。治疗前后对所有患者采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易智能状态检查表(MMSE)、语义分类流畅测验(动物)、Stroop测验(计算错误数)、画钟试验、积木测验、数字广度顺背测验、数字符号测验、逻辑记忆亚测验和再生亚测验进行认知功能评价,并比较各组患者治疗前后认知功能评分。结果治疗前,LI组患者语义分类流畅测验(动物)、数字符号测验、逻辑记忆亚测验、视觉再生亚测验、MoCA、MMSE评分显著高于WML组患者,Stroop测验得分显著低于WML组患者。经过6个月治疗后,LI组和WML组患者中的对照组治疗前后各项认知功能评分均没有统计学差异(P>0.05)。LI组患者中治疗组MoCA、画钟试验和数字广度顺背测验得分升高,Stroop测验得分下降(均P<0.05);WML组患者中治疗组MoCA、MMSE、画钟试验、数字广度顺背测验和视觉再生亚测验得分升高,Stroop测验得分下降(均P<0.05)。结论 SVD两个亚型伴发非痴呆血管性认知功能损害情况不同,LI患者损害程度比WML患者轻。尼莫地平治疗可较好的改善患者的执行功能、视空间结构能力和注意力。
2012年03期 v.19 191-195页 [查看摘要][在线阅读][下载 135K] [下载次数:299 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:35 ] |[阅读次数:102 ] - 蒋云;裴傲;李飒英;陆军;谢红雯;
目的探讨基底节区生殖细胞肿瘤(basal ganglia germinoma,BGG)临床和影像学特点,以提高对早期BGG的认识。方法分析作者医院收治的1例BGG患者的临床资料及诊治、转归情况并复习相关文献。结果患者男性,17岁,病程28个月。发病时表现为智能减退、左侧肢体痉挛性瘫痪。发病7个月时头颅MRI未见明确占位征象;发病28个月时头颅MRI发现右侧基底节区巨大囊实性占位病变,左侧基底节区小病灶。双侧基底节区MRS分析发现,右侧胆碱(Cho)峰显著升高,肌酐(Cr)和N-乙酰天冬氨酸(NAA)峰明显降低,Cho/Cr增加;左侧Cho峰明显升高,Cr和NAA峰无明显变化,Cho/Cr>1。血人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)和甲胎蛋白(AFP)水平明显增高,分别为3481.4mIU/mL和32.1ng/mL。临床诊断为生殖细胞肿瘤,行开颅手术将右侧病变大部切除。病理证实为混合性生殖细胞肿瘤。结论 (1)患者可能有双侧BGG;(2)BGG早期诊断困难,根据临床和MRI表现,动态观察血和脑脊液中β-HCG和AFP的变化,必要时行进一步的影像学检查(MRS或11 C-蛋氨酸PET/CT)及病灶活检,以提高早期诊断率。
2012年03期 v.19 196-199页 [查看摘要][在线阅读][下载 366K] [下载次数:101 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:90 ] - 刘睿;王桂平;杜婴;周琼;苗建亭;李柱一;
目的探讨眼外肌在重症肌无力发病过程中的易感机制。方法给予SD大鼠腹腔注射mAb35建立重症肌无力被动转移(PTMG)大鼠模型,对照组大鼠注射等量生理盐水。选取PTMG组和对照组大鼠眼外肌、膈肌、胫前肌3种骨骼肌组织。采用乙酰胆碱酯酶(AChE)染色法观察神经肌肉接头(NMJ)并检测NMJ面积和灰度;采用银环蛇毒免疫组化法检测乙酰胆碱受体(AChR)数量;采用电镜观察NMJ超微结构和其AChR情况,并分析比较神经末端面积和突触后膜面积的比值以及突触前后膜长度的比值。结果 AChE染色结果显示,对照组眼外肌NMJ面积相对其他两种骨骼肌更小(P<0.01),PTMG组眼外肌与其他两种骨骼肌NMJ面积比较无统计学差异(P>0.05)。银环蛇毒免疫组化结果显示,PTMG组和对照组眼外肌与其它两种骨骼肌间AChR灰度值比较均有统计学差异(P<0.01)。电镜观察结果显示,PTMG组3种骨骼肌突触前后膜长度比值均较对照组下降(P<0.01),神经末端面积与突触后膜面积比值较对照组增加(P<0.01),其中眼外肌的变化较其他骨骼肌更为显著。结论 PTMG大鼠模型眼外肌易感机制可能与眼外肌和其他骨骼肌间NMJ面积、AChR数量差异造成眼外肌NMJ安全系数较低有关。
2012年03期 v.19 200-205+210页 [查看摘要][在线阅读][下载 642K] [下载次数:142 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:122 ] - 刘岳婷;侯绍蔚;刘春云;郭敏芳;李艳花;张海飞;尉杰忠;肖保国;马存根;
目的观察法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型的治疗效果并探讨其作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫建立国际标准的小鼠EAE模型。将免疫后的42只雌性C57BL/6小鼠随机分为EAE组、Fasudil早期治疗组和Fasudil晚期治疗组。Fasudil早期治疗组即免疫后第3天按体质量40mg/(kg.d)腹腔注射Fasudil,1次/d,至免疫后30d;Fasudil晚期治疗组即免疫后首只小鼠出现症状即开始腹腔注射Fasudil,注射方法和剂量同Fasudil早期治疗组;与晚期治疗组给药同一时间,给予EAE组等量生理盐水作为对照。免疫后隔天观察各组小鼠临床评分和体质量变化。于免疫30d后处死动物,分离小鼠脊髓腰膨大和脑冠状位中部1/3处做冷冻切片,行HE染色和免疫荧光染色。同时提取小鼠脊髓蛋白检测Occludin蛋白的表达。结果 Fasudil可改善EAE的临床症状,抑制脑血管内皮细胞Rho激酶(ROCK)活性。与EAE组相比,Fasudil早期治疗组和晚期治疗组CD31阳性内皮细胞上p-MYPT1表达均减弱(P<0.01,P<0.05),起病时间均延长(P<0.01,P<0.05),脊髓Occludin蛋白表达均增加(P<0.05)。结论 Fasudil对EAE具有治疗的潜能,其机制可能为通过抑制血管内皮细胞ROCK活性,参与诱导内皮细胞紧密连接蛋白Occludin的表达,从而抑制炎性细胞的中枢浸润,最终阻止疾病的发生和发展。
2012年03期 v.19 206-210页 [查看摘要][在线阅读][下载 324K] [下载次数:277 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:13 ] |[阅读次数:513 ] - 姜新;相荣才;张贺敏;陈晓虹;马恩龙;白丽娟;
目的探讨前炎介质肽聚糖(peptidoglycan,PGN)激活BV2细胞内吞β淀粉样蛋白(amyloid pro-teinβ,Aβ)1-42寡聚体后,对白细胞介素-1β(IL-1β)分泌的影响及其机制。方法采用细胞株传代法培养BV2细胞替代小胶质细胞,按Klein方法制备Aβ1-42寡聚体。将BV2细胞分为PGN(20μg/mL)组、Aβ1-42寡聚体(0.5μmol/L)组、PGN(20μg/mL)+Aβ1-42寡聚体(0.5μmol/L)组,比较BV2细胞分泌IL-1β水平;将BV2细胞予PGN(20μg/mL)及PGN+SB202190,比较两组IL-1β分泌水平;将不同浓度的PGN(0、5、10、20、40μg/mL)加入BV2细胞中培养,分别检测培养液中IL-1β的水平。采用ELISA方法测定BV2细胞培养液中IL-1β的水平。结果 PGN、Aβ1-42寡聚体、PGN+Aβ1-42寡聚体均可激活BV2细胞分泌IL-1β,分泌IL-1β高峰分别为孵育后24h、12h、24h;孵育后6、12、24h同时间相比,PGN+Aβ1-42寡聚体组BV2细胞分泌IL-1β水平均较PGN组和Aβ1-42寡聚体组明显增多(均P<0.05);PGN激活BV2细胞分泌IL-1β的水平与PGN浓度有剂量依赖关系(P<0.05);丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB202190使BV2细胞分泌IL-1β量明显减少(P<0.01)。结论 PGN可激活BV2细胞分泌IL-1β,且促进Aβ刺激BV2细胞分泌IL-1β增多,p38MAPK抑制剂可抑制IL-1β分泌,推测p38MAPK可能参与BV2细胞分泌IL-1β的过程。
2012年03期 v.19 211-214页 [查看摘要][在线阅读][下载 173K] [下载次数:210 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:102 ] - 孟云霄;谢琰臣;朱小泉;李海峰;史慧静;乔杉杉;张佳玥;王淑辉;
目的研究肿瘤坏死因子(TNF)-α启动子基因多态性与胸腺瘤发病的相关性。方法采用聚合酶链反应加基因测序技术对126例胸腺瘤患者与245名健康对照者TNF-α启动子区进行基因分型,比较TNF-α-863、-308、-238、-806以及-857 5个位点等位基因出现频率的差异。结果胸腺瘤患者TNF-α基因-857位点T等位基因和CT+TT基因型显著高于健康对照组(分别为χ2=6.449,P=0.011;χ2=4.874,P=0.027),而TNF-α-863、-308、-238、-806等位点的等位基因频率与健康对照组比较差异无统计学意义。结论 TNF-α基因-857位点T等位基因与胸腺瘤相关,且其可能为胸腺瘤患者一个新的易感基因标记。
2012年03期 v.19 215-218页 [查看摘要][在线阅读][下载 158K] [下载次数:76 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:102 ] - 邓淑敏;李蕾;刘芳;赵奕楠;孟肃;何志义;
目的探讨肥厚性硬膜炎的发病机制、临床特点、脑脊液和影像学改变及治疗。方法回顾性分析8例肥厚性硬膜炎患者的临床资料并复习文献。结果 8例患者发病年龄为43~78岁,6例患者均有头痛,2例患者以头晕为主要症状,6例患者存在脑神经受累表现,其中舌咽神经、迷走神经受累4例。血生化检查红细胞沉降率增快5例。腰穿脑脊液检查示压力增高4例,蛋白、细胞数增高;8例患者均未查到结核杆菌、隐球菌、瘤细胞。头MRI及增强扫描示广泛硬脑膜增厚强化。经糖皮质激素治疗后头痛缓解,脑神经受累症状部分好转。结论肥厚性硬膜炎病因复杂,临床多表现为头痛,脑神经易受累,头颅MRI增强发现典型的影像学改变有利于临床诊断,糖皮质激素治疗有效。
2012年03期 v.19 220-223页 [查看摘要][在线阅读][下载 327K] [下载次数:135 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:84 ] - 方金洲;杨大为;姚晶晶;余小忠;李岳兴;王晓玲;杨正汉;
目的探讨MRI增强扫描对大脑脱髓鞘假瘤(demyelination pseudotumor,DPT)的诊断价值。方法回顾性分析9例经病理或临床证实的大脑DPT患者MRI平扫及增强扫描的表现。结果病灶多发1例,单发8例。MRI平扫显示,病变在T1WI上呈低信号,T2WI上呈高信号,DWI上呈略低、等或略高信号;增强扫描2例病灶内可见斑片状强化,余7例均见垂直于侧脑室的线条状强化。结论 MRI增强扫描对于DPT的诊断具有重要价值。垂直于侧脑室的线条状强化是大脑DPT的典型MRI表现。
2012年03期 v.19 225-227页 [查看摘要][在线阅读][下载 369K] [下载次数:227 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:12 ] |[阅读次数:88 ] - 许敏;陆学胜;
目的观察氟桂利嗪与倍他司汀治疗良性位置性眩晕(BPPV)及其伴随症状的临床疗效。方法将182例BPPV的患者随机分为氟桂利嗪治疗组和倍他司汀治疗组。氟桂利嗪治疗组给予氟桂利嗪进行常规治疗,倍他司汀治疗组施以倍他司汀治疗。两组均治疗8周为1个疗程并进行随访。比较两种药物治疗眩晕及伴随症状的疗效。结果治疗8周后,氟桂利嗪治疗眩晕的疗效高于倍他司汀(χ2=4.4138,P<0.05),在治疗头痛、自主神经伴随症状方面,氟桂利嗪的疗效也均高于倍他司汀(均P<0.01),而在治疗耳鸣方面,两组疗效比较无统计学差异(χ2=3.3442,P>0.05)。结论氟桂利嗪治疗BPPV及其伴随症状具有较好的疗效。
2012年03期 v.19 228-230页 [查看摘要][在线阅读][下载 100K] [下载次数:326 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:20 ] |[阅读次数:125 ] - 王锐;张俊和;陈立杰;蒋殿飞;
目的探讨核因子κB1(NF-κB1)基因启动子-94ins/del ATTG基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)的关系。方法采用PCR限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)法检测191例ACI患者(其中中国东北地区ACI患者101例,湖北省ACI患者90例)和171名健康对照(其中东北地区90名,湖北省81名)的NF-κB 1基因启动子-94ins/del ATTG基因型,分析该基因多态性与ACI的关系。结果 ACI组患者的NF-κB1-94ins/del ATTG 2种基因型频率(WW和DD型)和2种等位基因频率(W和D型)与健康对照者间比较有统计学差异(P<0.01);东北地区健康对照组与东北ACI组DD基因型频率和等位基因频率(W和D型)存在统计学差异(P<0.05),湖北地区健康对照组与ACI组WW、DD基因型频率和等位基因频率(W和D型)存在统计学差异(P<0.05),两地区健康对照组之间比较以及ACI组间比较均无统计学差异(P>0.05)。结论 NF-κB1基因启动子-94ins/del ATTG基因多态性与ACI发病有一定相关性,但其相关性不存在地区差异。
2012年03期 v.19 231-233+237页 [查看摘要][在线阅读][下载 118K] [下载次数:101 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:7 ] |[阅读次数:102 ] - 李珺;吴茜;刘冉;郝洪军;高枫;黄一宁;
目的初步建立脑脊液T淋巴细胞亚群正常参考范围。方法使用四色流式细胞仪检测49例无神经系统疾病人群脑脊液和血液的T淋巴细胞亚群(CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD69+)百分比水平。结果 (1)正常脑脊液T淋巴细胞亚群构成以T辅助细胞(CD3+CD4+T细胞)为主。T辅助细胞平均占脑脊液T淋巴细胞总数的68.27%,参考范围为54.77%~81.77%。T抑制细胞(CD3+CD8+T细胞)平均占脑脊液T淋巴细胞总数的31.73%,参考范围为18.23%~45.23%。活化T细胞(CD3+CD69+T细胞)平均占脑脊液T淋巴细胞总数的2.76%,参考范围为0.29%~26.29%。脑脊液CD4/CD8比值平均为2.21,参考范围为1.16~4.21。脑脊液的T辅助细胞百分比、活化T细胞百分比和CD4/CD8比值高于血液,T抑制细胞百分比低于血液(P<0.05)。(2)脑脊液与血液各T淋巴细胞亚群在各年龄组间无统计学差异。(3)脑脊液和血液各T淋巴细胞亚群在男女之间亦无统计学差异。结论本文初步建立了脑脊液T淋巴细胞亚群百分比的参考范围;正常脑脊液T淋巴细胞中以T辅助细胞为主,且其亚群分布特点与血液T淋巴细胞亚群不同。
2012年03期 v.19 234-237页 [查看摘要][在线阅读][下载 143K] [下载次数:386 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:85 ]