中国神经免疫学和神经病学杂志

刊名: 中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology
主办:北京医院;中国免疫学会神经免疫分会
周期: 双月
出版地: 北京市
语种: 中文;
开本: 大16开
ISSN: 1006-2963
CN: 11-3552/R
邮发代号: 82-718

电话:010-65242081、010-64012981-8110

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  • 关于脑血管病防治的几点建议

    匡培根

    1999年03期 3-5页 [查看摘要][在线阅读][下载 39k]
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  • 大鼠全脑缺血再灌流后脑组织P~(53)及P~(21)蛋白的表达

    刘红梅,高天明,佟振清,邵红

    目的 探讨大鼠全脑缺血再灌流后P53、P21蛋白的表达及其与迟发性神经元死亡(DND)的关系。方法 在4 血管闭塞法全脑缺血模型上,采用HE及LSAB染色法,观察脑组织病理改变,检测脑组织P53、P21蛋白的表达,以及蛋白合成抑制剂放线菌酮对其的影响。结果 全脑缺血15 m in 再灌流后,脑组织P53、P21蛋白表达增加,且两者分布接近。海马结构、丘脑、下丘脑等白质区(再灌流后6 h)较皮层、海马的神经细胞核(24 h)先检测到P53、P21蛋白,72 h 表达达高峰。并且以缺血损伤最严重的海马CA1 区P53、P21蛋白表达为强。另外,放线菌酮可抑制脑组织P53、P21蛋白的表达,并对DND具有一定的保护作用。结论 全脑缺血再灌流损伤后,脑组织P53、P21蛋白表达增加,放线菌酮可抑制其表达,并对DND起保护作用,提示P53、P21蛋白参与了全脑缺血后DND的凋亡机制,并对其起促进作用

    1999年03期 6-12页 [查看摘要][在线阅读][下载 158k]
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  • 小鼠局灶性脑缺血模型中细胞间粘附分子-1表达升高

    葛海良,WenYe,Guo-YuanYang,A.LorrisBetz

    目的 白细胞可以导致缺血细胞损伤,内皮细胞上表达的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)有利于白细胞迁移至组织。本研究目的是对小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)后脑内ICAM-1 蛋白在组织中表达和含量进行检测。方法 通过对成年雄性CD-1 小鼠使用血管腔内尼龙线栓塞术,造成0、3、6、12、24、48 和72 h 的持续性大脑中动脉栓塞。缺血程度由激光多普勒流量仪确定,缺血脑组织ICAM-1 的阳性表达由免疫组化技术检测,并用免疫沉淀和Western 印迹来定量。结果 在大脑中动脉栓塞后,小鼠缺血脑半球的表面脑血流量减少到基准值的9% ~15% 。各组间大脑中动脉栓塞过程中的脑血流量无显著差异。免疫组化技术显示,缺血中心区和末影区都见ICAM-1 阳性的微血管内皮细胞,从缺血中心到缺血边缘区微血管内皮细胞表达ICAM-1 出现增高的趋势。免疫沉淀和Western 印迹分析结果表明,缺血区ICAM-1的表达在大脑中动脉栓塞后3 h 增高,6~12 h 达到高峰,并持续到72 h。结论 研究表明,在持续性大脑中动脉栓塞的小鼠中检测到ICAM-1 表达明显升高,因为在持续局灶性大脑中动脉缺血后ICAM-1 可介导白细胞和内皮细胞粘附,加速

    1999年03期 13-18页 [查看摘要][在线阅读][下载 127k]
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  • 实验性脑缺血及再灌注大鼠脑组织bFGF表达的研究

    沈明韶,任明,邵福源

    目的 探讨大鼠脑缺血2 h 后不同时间再灌注脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达程度。方法 采用线栓法栓堵一侧大鼠大脑中动脉,建立脑缺血及再灌注模型。用免疫组化的方法,对缺血脑组织bFGF的表达进行观察。用统计学分析bFGF阳性细胞的数据。结果 正常脑组织中只有微量bFGF的表达;脑缺血2 h 后再灌注0.5 h 起,bFGF少量表达,为神经元表达;脑缺血2 h 后再灌注22 h,bFGF表达达到高峰,神经元及神经胶质细胞均有表达。脑缺血2 h 后再灌注166 h,bFGF仍有持续表达。结论 bFGF参与缺血脑组织的修复过程

    1999年03期 19-22页 [查看摘要][在线阅读][下载 83k]
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  • 轻度低温对大鼠脑缺血时血中胞浆酶的影响

    张洪童,萼塘,梅元武,孙圣刚,许国英

    目的 研究轻度低温对大鼠脑缺血时血清胞浆酶含量变化的影响。方法 采用全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)、乳酸脱氢酶(LDH)以及天门冬氨酸氨基转换酶(AST)的含量。结果 常温(36~37℃)脑缺血20 m in,血中CK、CK-BB和LDH 的含量明显高于假手术组(P< 0.05 或P<0.01);脑缺血60 m in 和120 m in,血中CK、CK-BB、LDH和AST的含量均明显高于假手术组(P< 0.01)。低温组(31~32℃)大鼠脑缺血时血中CK、CK-BB、LDH 和AST 的含量明显低于常温组(P< 0.01)。结论 低温具有抑制脑缺血时血中胞浆酶的活性,延缓胞浆酶含量的增高以及细胞膜稳定作用

    1999年03期 23-26页 [查看摘要][在线阅读][下载 73k]
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  • 桥脑出血导致双侧耳聋一例报告

    刘险峰,卢文甫

    1999年03期 26+36页 [查看摘要][在线阅读][下载 41k]
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  • 地塞米松对鼠脑缺血-再灌注损伤时海马谷氨酸转运体功能的影响

    曲忠森,任晓燕,葛宝林,张玉敏,徐珞

    目的 探讨地塞米松对大鼠脑缺血-再灌注损伤(ischem ia-reperfusion,I-R)时海马谷氨酸转运体功能的影响及其与自由基的关系。方法 采用大鼠三动脉夹闭、松夹制作脑I-R模型,利用海马突触膜颗粒对3H-L-谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察了海马谷氨酸转运体、超氧化物岐化酶(superoxide dism utase,SOD)活性及丙二醛(m alondialdehyde,MDA)含量的变化。结果 与对照组相比,I-R组海马谷氨酸转运体的功能及SOD活性降低(q= 3.75,5.72;P< 0.05,0.01);MDA 含量升高(q= 3.79,P< 0.05)。与I-R组相比,地塞米松组大鼠海马的谷氨酸转运体功能及SOD活性回升(q= 5.21,3.50,P< 0.01,0.05);MDA 含量回降(q= 3.61,P<0.05)。结论 地塞米松可改善I-R后海马谷氨酸转运体的功能,其机制可能与清除自由基有关

    1999年03期 27-30页 [查看摘要][在线阅读][下载 75k]
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  • 急性缺血性脑卒中患者白细胞对血小板聚集的影响及一氧化氮释放

    许贻白,王贤军,诸金水,王亚仙

    目的 探讨缺血性脑卒中患者白细胞与血小板的相互作用及其在中风发病过程中的作用机制和临床意义。方法 分别测定40 例急性缺血性中风患者富血小板血浆(PRP)加患者白细胞前后和加正常人白细胞前后的血小板聚集率和一氧化氮(NO)含量,同时作白细胞、血小板计数。结果 患者白细胞、血小板数和健康对照组无显著差异。加白细胞前,患者血小板最大聚集率和NO 含量明显高于对照组(71.63±14.82)% 对(63.23±14.30)% (t= 2.491,P< 0.05)和(0.386±0.026)μm ol/L对(0.292±0.020)μm ol/L(t= 17,407,P< 0.001),加患者白细胞后,血小板最大聚集率为(51.71±15.02),明显抑制(t= 5.971,P< 0.001),NO 浓度为(0.496±0.072)μm ol/L,明显升高(t= 9.091,P< 0.001),且血小板聚集抑制和NO升高呈负相关。加正常白细胞后的血小板聚集率和NO 浓度分别为(67.39±16.62)% 和(0.391±0.028)μm ol/L,均无明显变化(t= 1.205,P> 0.05 和t= 0.826,P> 0.05)。结论?

    1999年03期 31-36页 [查看摘要][在线阅读][下载 111k]
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  • 老年人急性脑血管病免疫功能变化及其临床意义

    许治强,丁瑞娟,谭佩仪,莫淑贤

    目的 了解老年人急性脑血管病免疫功能的变化及临床意义。方法 检测128 例患者外周血T淋巴细胞亚群和免疫球蛋白水平,并观察急性期与恢复期的动态变化。结果 脑梗死组和脑出血组外周血T细胞亚群有异常变化,CD4 水平较正常对照组升高(P< 0.05),其中脑梗死组升高更明显,60~69 岁组与70 岁及70 岁以上组比较无差异,而CD8 在脑梗死70 岁及以上组较60~69 岁组明显下降(P< 0.05);脑出血组与脑梗死组之间外周血T淋巴细胞亚群水平的差异比较无显著意义。IgG、IgM 水平在两组患者中均有明显下降,与正常对照组有显著或非常显著性差异(P<0.05 或P< 0.01),在脑出血组下降更明显,恢复期有明显改善。结论 老年人急性脑血管病患者存在免疫功能的改变,脑梗死患者以T细胞亚群改变较明显,而脑出血患者则以免疫球蛋白改变更明显,早期预防动脉粥样硬化、改善患者的免疫功能对防治脑血管病具有一定的意义

    1999年03期 37-40页 [查看摘要][在线阅读][下载 57k]
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  • 脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子-1的变化

    周华东,陈曼娥,琚亚非

    目的 探讨急性脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子-1(sELAM-1)的变化及其临床意义。方法 采用ELISA测定了69 例脑梗死患者血清sELAM-1的变化,并与23 例脑出血和20 例正常人对照比较。结果 脑梗死患者24 h 内血清sELAM-1 水平明显高于脑出血和正常对照组(P< 0.01)。血清sELAM-1 水平在24h 至14 天(d)呈下降趋势。大梗死灶组血清sELAM-1 水平明显高于中、小梗死灶组。脑梗死后并发感染者血清sELAM-1 水平明显升高。结论 sELAM-1 与急性脑梗死密切相关,深入研究sELAM-1 在脑梗死中的作用有重要的临床应用价值

    1999年03期 41-44页 [查看摘要][在线阅读][下载 66k]
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  • 一氧化氮含量在蛛网膜下腔出血不同时期变化的临床研究

    王国平,李淮玉,郑元悦,郑志,王振玖,陈志武,方明

    目的和方法 为探讨蛛网膜下腔出血(SAH)不同时期血与脑脊液中一氧化氮(NO)含量变化的临床意义;送检14 例SAH 不同时期血清与脑脊液,采用Green 改良法检测NO含量,并配有30 例血清的正常对照。结果 SAH 血清中NO均较对照组低,尤以第2 周为著;脑脊液中NO含量第2 周最低,第3 周含量高于第1周;SAH的出血量多少与血和脑脊液中NO含量呈负相关。结论 SAH 的NO的含量变化说明,NO减少是SAH的脑血管痉挛的原因之一

    1999年03期 45-48页 [查看摘要][在线阅读][下载 67k]
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  • L-NNA减少大鼠脑缺血后脑区NO的生成(论著摘要)

    许国英,张洪,慕容慎行,刘友尧,吴秀丽

    1999年03期 48+53页 [查看摘要][在线阅读][下载 42k]
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  • 近期感染在脑梗死患者脑缺血性损伤中的作用探讨

    易兴阳,余昌明,袁光固

    目的 探讨近期感染与脑卒中类型的关系,近期感染在脑缺血性损伤中的作用,并对可能的机制进行探讨。方法 全面分析了115 例近期无感染及30 例病前1 周内有感染的脑梗死患者病因、临床及神经影像学的资料,同时检测了外周血白细胞数目、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)及D-二聚体含量。结果 近期有感染的脑梗死患者与近期无感染的脑梗死患者比较,入院时、入院后3 天(d)、7 d 及3~4 周神经功能缺损严重,梗死体积大,皮层梗死及心源性脑栓塞发生率高;近期有感染的脑梗死患者白细胞数,外周血IL-1、IL-6 及D-二聚体水平明显高于无感染的脑梗死患者。结论 近期有感染的脑梗死患者脑缺血性损伤及神经功能缺损严重,心源性脑栓死及皮层梗死危险性增加,近期有感染的脑梗死患者预后不良

    1999年03期 49-53页 [查看摘要][在线阅读][下载 83k]
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  • 溶栓治疗急性脑梗死对纤溶系统的影响

    李永秋,马建国,张晶

    目的 探讨溶栓治疗对纤维系统的影响以及各指标与临床疗效的关系。方法 本研究对91 例病后24 h 内就治的急性脑梗死随机分为4 组,其中进行血样检测者对照组14 例,应用尿激酶(UK)6×105 U 组22 例,16×105 U 组22 例,26×105 U组11 例。在治疗前及治疗后2 h、24 h、7~10 天(d)进行组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、纤溶酶原(PLG)、D-二聚体(D-D)检测。结果 对照组tPA、PAI、PLG、D-D在治疗前及治疗后各时期无变化,溶栓治疗组于治疗后2 h tPA 及D-D明显升高,PAI、PLG下降。溶栓治疗并发出血的病例,于治疗后24 hPAI仍明显降低。结论 溶栓治疗病例存在超早期纤维激活,凝血障碍是溶栓治疗并发出血的重要机制

    1999年03期 54-57页 [查看摘要][在线阅读][下载 89k]
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  • 静脉注射海洛因致多发性脑梗死一例报告

    魏青,王莉,周宗仁

    1999年03期 57+73页 [查看摘要][在线阅读][下载 39k]
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  • 急性脑梗死超早期静脉应用尿激酶冲击治疗可行性研究

    李永秋,马建国,刘素芝,王桂芬,郭风鲁,冯珠玲,边进东,李健

    目的 研究溶栓治疗效果, 疗效与剂量的关系, 治疗时间窗及并发症。方法 对发病后24 h 内就诊的91 例急性脑梗死患者随机分为对照组27 例,给予脑保护剂等常规治疗; 尿激酶(UK) 治疗者共分3 组, 即UK 6×105 U (24 例) 组、16×105U (29 例) 组、26×105U (11 例) 组, 并于0.5 h 内静点完。在用药前后不同时期以“NationalInstitues ofHealth Stroke Scale”进行神经功能缺失评分。结果 溶栓治疗组疗效高于对照组(P< 0.01)。< 6 h 治疗者疗效优于6~24 h 治疗者。6~24 h 内治疗者优于对照组。不同剂量组间疗效差异不显著(P> 0.05)。溶栓治疗并发出血机率UK 26×105U 组(45.5% ) > UK 16×105 U 组(17.2% ) > UK 6×105 U 组(8.3% ), 差异有显著性(P< 0.01)。溶栓治疗组18.8% 患者在溶栓治疗24 h 后出现再次梗死。结论 超早期静脉应用UK 冲击治疗急性脑梗死是可行的,推荐剂量为UK 6×105 U, 治疗时间窗为24 h

    1999年03期 58-63页 [查看摘要][在线阅读][下载 110k]
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  • 低温治疗脑缺血的研究进展

    张洪

    1999年03期 64-68页 [查看摘要][在线阅读][下载 91k]
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  • 急性脑血管病并发或不并发多脏器功能失常综合征血浆肾素、血管紧张素、醛固酮的动态变化研究(论著摘要)

    王新,郭洪志,王怀明

    1999年03期 68页 [查看摘要][在线阅读][下载 14k]
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  • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统与脑血管病的研究进展(综述)

    王新

    1999年03期 69-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 79k]
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  • 缺氧缺血性脑病时大鼠兴奋性氨基酸含量以及某些药物的影响(论著摘要)

    朱长连,杨静丽,王小阳,邢清和,程秀永,张国珍,朱洪,周元聪

    1999年03期 74页 [查看摘要][在线阅读][下载 17k]
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  • 急性脑卒中后早期癫癎发作与迟发性癫癎的关系(论著摘要)

    闵连秋,徐春海,张红莉,田步先,李丽娟

    1999年03期 75页 [查看摘要][在线阅读][下载 13k]
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