- 吴立文2000年01期 3-7页 [查看摘要][在线阅读][下载 70k] [下载次数：249 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：34 ] |[阅读次数：41 ]
- 汪银洲,阮旭中,张苏明
目的 为探讨生长抑素 (SOM)在癫痫发病中的作用。方法 应用原位杂交组织化学方法研究慢性癫痫大鼠海马回、齿状回、大脑皮质 SOM m RNA表达的变化 ,并用放射免疫法检测了海马、大脑皮质内基因表达产物的变化。结果 慢性癫痫大鼠海马回、齿状回、大脑皮质 SOM m RNA胞体数量、胞体截面积均明显高于对照组 ,胞体灰度值均明显低于对照组。与此同时 ,海马及大脑皮质内 SOM含量亦明显增高。结论 慢性癫痫发病过程中编码 SOM的基因被活化 ,同时伴随着其表达产物的增加 ,SOM与癫痫的发病密切相关。
2000年01期 8-12页 [查看摘要][在线阅读][下载 88k] [下载次数：41 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：41 ] - 李成仁,蔡文琴,邓晓林,肖茂磊,杨忠,何家全,肖光夏2000年01期 12页 [查看摘要][在线阅读][下载 19k] [下载次数：31 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：41 ]
- 王玉,阮旭中,何小华
目的 了解外源性和内源性白细胞介素 - 1(IL- 1)对戊四氮 (PTZ)致痫大鼠脑皮层、海马神经元兴奋性的影响。方法 应用流式细胞免疫荧光技术对大鼠大脑皮层、海马 Fos表达进行定量分析。结果 IL- 1β和IL - 1ra侧脑室注射后再致痫大鼠分别较单纯 PTZ致痫大鼠皮层海马 Fos表达显著增高和下降 (P<0 .0 1,P<0 .0 5)。结论 内源性和外源性 IL- 1β均有增高癫痫大鼠脑皮层及海马神经元兴奋性的作用。
2000年01期 13-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 70k] [下载次数：158 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：29 ] |[阅读次数：14 ] - 李翠英2000年01期 16页 [查看摘要][在线阅读][下载 19k] [下载次数：11 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：43 ]
- 刘冰,柳忠兰,何桂芹
目的 探讨外源性神经生长因子 (NGF)对癫痫发作所致海马神经细胞凋亡有无抑制作用。方法 采用红藻氨酸 (KA)诱导癫痫大鼠模型 ,以原位末端标记法 (TUNEL)标记 DNA片段 ,检测凋亡细胞在大鼠海马CA1区的动态变化及 NGF对其的影响。结果 海马 CA1区凋亡细胞在实验 2 4 h出现 ,4 8h明显增多 ,于 72h达高峰 ,7d时最少。给予 NGF脑室内注射后 ,在各相应时间点凋亡细胞数均明显减少 (P<0 .0 1)。结论 外源性 NGF能抑制癫痫发作所致的海马神经细胞凋亡 ,NGF对癫痫脑损伤有保护作用。
2000年01期 17-21页 [查看摘要][在线阅读][下载 94k] [下载次数：114 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：35 ] - 常红升,沈鼎烈,晏勇,王学峰,杨峰,刘强跃
目的 定量研究颈迷走神经刺激对大鼠癫痫形成速度及杏仁核放电的影响。方法 用频率 16 Hz,波宽1.0 ms,串长 10 s,串隔 7min,强度 3.0 m A的恒流脉冲电刺激 18只大鼠的左颈迷走神经 ,同时用强度 0 .4m A的恒流脉冲电诱发刺激大鼠的杏仁核。以 18只仅刺激杏仁核的大鼠作对照 ,观察其癫痫行为及杏仁核放电情况。结果 实验组有 16 / 18只大鼠被点燃 ,对照组有 17/ 18只点燃 ,组间差异无显著性 (P>0 .0 5)。比之于对照组 ,实验组点燃所需杏仁核平均刺激次数及杏仁核平均后放电阈值均显著增高 (P<0 .0 5) ,但杏仁核平均后放电时间两组差异无显著性 (P>0 .0 5)。结论 迷走神经刺激虽最终难以阻断大鼠点燃的发生 ,但可减缓大鼠点燃发生速度 ,提高杏仁核后放电阈值。其抗痫效应可能主要与提高全脑抑制水平 ,抑制痫性放电扩布有关 ,而对痫灶本身放电影响相对较小。
2000年01期 22-25页 [查看摘要][在线阅读][下载 72k] [下载次数：40 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：16 ] - 吕海东,王国平,秦东香,杨彬,李树林2000年01期 25+32页 [查看摘要][在线阅读][下载 28k] [下载次数：35 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：43 ]
- 王晓明,郑霞清,龙存国,张国元,刘国清
目的 探讨癫痫复杂部分发作 (ECPS)患者血清髓鞘碱性蛋白 (MBP)水平及其与癫痫发作的相关性。方法 用酶联免疫吸附测定法对 34例 ECPS患者及 2 8例精神分裂症 (SP)患者及 32名正常人血清 MBP进行检测。结果 ECPS组血清 MBP含量明显高于 SP组及正常组 (P<0 .0 1) ,且血清 MBP含量与癫痫发作频繁、近周内发作、脑电图及脑 CT/ MRI异常有关 (P<0 .0 5)。结论 提示 ECPS可能与髓鞘损害有关。
2000年01期 26-29页 [查看摘要][在线阅读][下载 70k] [下载次数：38 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：40 ] - 张微微,黄勇华,郝小淑,刘芳玲,MargarettaBjling2000年01期 29页 [查看摘要][在线阅读][下载 18k] [下载次数：18 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：42 ]
- 矫毓娟,王维治2000年01期 30+39页 [查看摘要][在线阅读][下载 38k] [下载次数：50 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：38 ]
- 吴立文,王莎丽2000年01期 31-32页 [查看摘要][在线阅读][下载 25k] [下载次数：75 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：12 ] |[阅读次数：41 ]
- 梅林,李乐群,邓玉兰,孙长伟,丁桂凤,范少光
目的 观察在条件性环磷酰胺免疫抑制反应中小鼠耳廓重量和白细胞移动抑制因子 (L MIF)活性的变化 ,并分析条件性反应小鼠血清中是否产生了某种介导物质。方法 以樟脑气味为条件刺激 ,以腹腔注射环磷酰胺为非条件刺激 ,以 2 ,4 -二硝基氯苯 (DNCB)作为致敏原诱发耳廓皮肤肿胀和同时诱发淋巴细胞释放L MIF。在条件性反应训练结束后 ,取耳称重并同时取肠系膜淋巴结细胞制备 L MIF。以左 /右耳重量之比和游出细胞光密度作为迟发过敏 (DTH)反应的检测指标。结果 (1) DTH皮肤反应和以 L MIF活性为指标的DTH反应在条件反应组均明显减弱 ,与不经过条件性训练的对照组相比差异显著 ,而与非条件反应组相比则没有差异。 (2 )条件性反应组小鼠的血清在透析前能够抑制正常小鼠皮肤 DTH反应 ,但经过透析处理后 (阻滞相对分子质量 10 0 0 0 )则不表现抑制 DTH的作用。结论 本工作建立了稳定的环磷酰胺条件性抑制 DTH皮肤反应和 L MIF活性的模型 ;并发现条件性反应小鼠血液中存在一种 (类 )小分子物质 ,介导了 DTH的抑制效应。条件性抑制 LMIF活性的模型 ,为进一步分析血清中这种介导物质的生化特性提供了一个十分方便的检测手段。
2000年01期 33-39页 [查看摘要][在线阅读][下载 144k] [下载次数：53 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：17 ] - 陈伟群,许贤豪,孙春香,董巧云
目的 探讨原发性干燥综合征的神经系统损害。方法 从电生理、病理及其它实验室检查 ,分析 2 2例原发性干燥综合征合并神经系统损害的临床特征及病变部位。结果 7例原发性干燥综合征合并神经系统损害的患者中 ,周围神经病变 6例 ,多发性硬化 1例。结论 原发性干燥综合征合并神经系统损害以周围神经病变为主 ,其神经系统症状可出现在原发性干燥综合征诊断之前。
2000年01期 40-43页 [查看摘要][在线阅读][下载 61k] [下载次数：455 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：36 ] - 郝伟,李风翔
目的 探讨多发性硬化合并周围神经损害的临床特点和发病机制。方法 对 2例多发性硬化患者进行临床观察及电生理检查 ,并作文献复习。结果 2例患者均有下运动神经元异常表现 ,膝、跟腱反射消失 ,神经传导速度减慢 ,电生理检查提示病变既没有损害前角细胞 ,也没有累及周围神经的髓内根 ,可能是周围神经受影响。结论 中枢神经系统和周围神经系统联合受累的机制可能在于自身免疫反应 ,有一种类似髓鞘碱性蛋白的抗原 ,由于它在中枢神经系统占优势 ,免疫反应造成神经系统受损程度不同 ,或者中枢神经系统损害严重 ,导致血脑屏障及血神经屏障受损 ,最后导致周围神经脱髓鞘和轴索变性。
2000年01期 44-46页 [查看摘要][在线阅读][下载 51k] [下载次数：98 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：32 ] - 张凤蕴,吕雪莹,于伟玲,王丽群,王琳,李殿俊
目的和方法 为研究细胞因子在实验性变态反应性脑脊髓炎 (EAE)及多发性硬化 (MS)发病机制中的作用 ,用 CTL L细胞株滴定法检测了 EAE动物脾细胞培养上清中白细胞介素 - 2 (IL- 2 )的生物学活性 ,用EL ISA分别检测了白细胞介素 - 4 (IL - 4 )及干扰素 -γ(IFN-γ)水平。结果 EAE组 IL - 2活性及 IFN-γ水平均显著高于正常对照组 (均为 P<0 .0 5) ,而其 IL- 4水平显著低于对照组 (P<0 .0 1)。结论 IL- 2、IFN- γ等细胞因子参与了 EAE的发病 ,并对 IL- 4的产生有抑制作用。
2000年01期 47-50页 [查看摘要][在线阅读][下载 71k] [下载次数：84 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：42 ] - 刘素芝,马建国,刘玉伟2000年01期 50+64页 [查看摘要][在线阅读][下载 40k] [下载次数：89 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：42 ]
- 吕雪莹,张凤蕴,王丽群,于伟玲,张莉
目的 研究实验性变态反应性脑脊髓炎 (EAE)的病理变化。方法 利用光镜、电镜观察豚鼠 EAE模型的组织学改变。结果 光镜下可见脑实质及珠网膜下腔小血管充血 ,血管周围炎细胞浸润 ,呈“袖套”状改变 ,侧脑室旁白质及脊髓后联合、侧角出现髓鞘肿胀、崩解或消失。电镜下可见血管周围明显脱髓鞘 ,髓鞘呈松散状 ,部分区域斑块状脱落 ,明暗相间结构消失 ,轴突细胞器消失 ,神经元细胞尼 (氏 )小体消失 ,内质网扩张脱颗粒。结论 EAE的病理改变主要为血管周围炎性浸润及白质脱髓鞘。
2000年01期 51-53页 [查看摘要][在线阅读][下载 68k] [下载次数：62 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：12 ] |[阅读次数：36 ] - 安文林,李林,李斌,卢德宏,张宏伟,沈家琴,王庶,信东,王惠琴
目的 研究牛磺酸对神经细胞 c- fos基因表达的影响 ,以期从信号传导的角度探讨牛磺酸促进神经系统生长发育、增殖分化 ,增强动物学习记忆能力的机制。方法 本实验利用图像分析仪通过免疫细胞化学的方法 ,分别对培养的大鼠海马神经元和整体动物脑神经细胞 c- fos基因表达的影响进行了分析。结果 牛磺酸浓度在 0 .4～ 6.4 mol/ L时 ,Fos免疫反应阳性 (Fos- like immunoreactivity,Fos- LI)神经元百分率较对照组(加入等量生理盐水 )明显增高 ,表明牛磺酸能增加 Fos- LI神经元细胞数。对 Fos- LI神经元细胞进行图像分析 ,测其平均光密度 ,发现 0 .1～ 6.4 mmol/ L牛磺酸可明显增高 Fos- LI神经元细胞的光密度 ,表明牛磺酸能够增加 Fos蛋白产生的量 ,即增加 c- fos基因表达的强度。整体动物实验发现 ,牛磺酸可诱导大鼠脑神经细胞c- fos基因快速表达 ,合成 Fos蛋白。Fos- LI胞核主要分布于颞叶、下丘脑等区域 ,在海马主要分布于 CA4和CA1区。而这些脑区与学习记忆密切相关 ,这对于探讨牛磺酸提高大鼠学习记忆的机制有重要意义。结论 牛磺酸不仅能增加海马神经元细胞的 Fos- LI百分率 ,还在一定程度上增强 c- fos基因表达的强度。这可能是牛磺酸增强动物学习记忆的原因之一。
2000年01期 54-59+65页 [查看摘要][在线阅读][下载 146k] [下载次数：161 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：20 ] |[阅读次数：43 ] - 王宇卉,程杰2000年01期 60-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 102k] [下载次数：100 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：43 ]
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