- 郭玉璞
概述了脑血管病的研究进展 ,并指出应加强脑血管病临床研究 ,积极开展脑血管病防治工作。
2001年01期 1-2页 [查看摘要][在线阅读][下载 15k] [下载次数：37 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：58 ] - 2001年01期 2页 [查看摘要][在线阅读][下载 7k] [下载次数：6 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：33 ]
- 程敬君,匡培根
目的 了解血管内皮生长因子 (VEGF)在一过性全脑缺血再灌注鼠脑表达的动态变化。方法 采用Pulisnelli改良法四血管堵塞全脑缺血再灌注模型 ,用免疫组织化学方法观察了全缺血 15min再灌注 2h～ 14d时 ,VEGF表达的动态变化。结果 全脑缺血 15min再灌注 6hVEGF即可在大脑皮层、纹状体及丘脑等区域的血管内皮细胞表达 ,1d达高峰 ,一直持续到缺血后再灌注 3d。结论 脑缺血后再灌注可上调VEGF在大脑皮质、纹状体及丘脑等区域内皮细胞的表达 ,VEGF可能通过促进血管内皮细胞生长对缺血性神经元损伤起一定的作用。
2001年01期 3-4+8页 [查看摘要][在线阅读][下载 30k] [下载次数：79 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：52 ] - 张晓琴,徐艳,赵发国
目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症反应机制 ,以及免疫抑制剂甲基强的松龙和非选择性腺苷受体激动剂 2 CAdo对炎症反应的影响。方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。检测缺血1h再灌注 2 3h后皮质肿瘤坏死因子 α(TNF α)、丙二醛 (MDA)、微血管内中性粒细胞计数及血清胞浆酶CK、CK BB、LDH含量的变化。结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质TNF α及MDA含量增加 ,胞浆酶水平增高 ,微血管内白细胞聚集、浸润。甲基强的松龙及 2 CAdo可降低皮质TNF α的表达 ,使MDA含量下降 ,胞浆酶水平降低 ,并减轻微血管内白细胞的聚集、浸润。结论 急性炎症反应与局灶性脑缺血再灌注组织损伤有关。甲基强的松龙与 2 CAdo具有抑制局灶性脑缺血再灌注时的炎症反应 ,减少过氧化物的产生 ,稳定神经细胞膜的作用。
2001年01期 5-8页 [查看摘要][在线阅读][下载 42k] [下载次数：221 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：24 ] |[阅读次数：70 ] - 李建生,闫新慧,赵君玫,郭盛典,李建国
目的 从内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、神经肽Y(NPY)、神经降压素 (NT)的变化方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤的机制。方法 青年 (5月龄 )和老龄 (2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30min再灌注 6 0min后心肌组织病理形态和血浆、脑组织中ET、CGRP、NPY含量。结果 脑缺血再灌注心肌组织出现明显的病理改变 ,老龄大鼠较青年大鼠严重。青年对照组血浆中CGRP高于青年模型组和老龄对照组。青年模型组血中ET高于青年对照组 ,老龄模型组高于老龄对照组和青年模型组。老龄对照组脑组织中NPY低于青年对照组和老龄模型组。结论 脑缺血再灌注心肌损伤与以ET占优势的CGRP与ET的平衡失调有关 ,由于老龄大鼠ET与CGRP间平衡失调和NPY的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为明显。
2001年01期 9-12页 [查看摘要][在线阅读][下载 38k] [下载次数：48 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：57 ] - 刘之荣,卞晓红2001年01期 12-22页 [查看摘要][在线阅读][下载 20k] [下载次数：25 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：52 ]
- 张双彦,王维治,张献忠,曹峰林
目的 探讨动脉硬化性脑梗死 (ABI)与人类白细胞抗原 (HLA)系统的相关性。方法 采用微量淋巴细胞毒分型方法 ,对我国北方汉族人群 39例ABI患者和 41例健康对照组的HLA A、B、C各等位基因共计 6 6个位点进行检测分析。结果 ABI组HLA A30基因频率较对照组显著增加 (RR =10 .36 ,P <0 .0 1) ,其他HLA A、B、C基因频率未见与ABI明显相关。结论 HLA A30基因可能为ABI的易感基因 ,其可能与ABI致病基因有连锁不平衡或作为免疫应答基因而导致ABI发生 ,HLA A30基因可视为ABI高危险性遗传标志。
2001年01期 13-15页 [查看摘要][在线阅读][下载 27k] [下载次数：30 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：38 ] - 孙宏春,张杰2001年01期 15-25页 [查看摘要][在线阅读][下载 19k] [下载次数：37 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：64 ]
- 葛海良,徐龙,Wen YE,Guoyuan YANG
目的 IL 1可诱导内皮细胞粘附分子表达 ,促进缺血部位炎症和局部细胞损伤 ,应用腺病毒介导IL 1ra基因观察其对小鼠局灶性脑缺血后内皮细胞ICAM 1蛋白表达的抑制作用。方法 构建携带外源性基因、复制缺陷的人腺病毒 ,并将其作为载体介导IL 1ra基因、EcoliLacZ基因或以生理盐水分别注射于成年CD 1小鼠右侧脑室。 5d后 ,对实验小鼠分别进行脑血管腔内栓塞术 ,造成持续性中动脉栓塞 ,缺血程度由激光多普勒流量仪确定。采用组织病理切片观察病灶部位白细胞浸润和炎症反应现象 ,免疫组化染色测定血管内皮细胞ICAM 1蛋白表达和用Western印迹进行定量分析。结果 病灶侧皮质区血管内皮细胞ICAM 1蛋白表达量在IL 1ra基因组有明显下降且局部炎症反应轻微 ,与LacZ基因组和生理盐水组比较差异有显著性。ICAM 1蛋白定量分析表明 ,前组比后两组下降 5 0 %左右。但正常侧和病灶侧的脑基质神经节区无明显差异。结论 IL 1ra基因表达蛋白通过抑制IL 1的生物学功能 ,明显下调脑缺血皮质区ICAM 1蛋白表达 ,有助于减轻局部炎症。
2001年01期 16-19页 [查看摘要][在线阅读][下载 60k] [下载次数：51 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：90 ] - 曹秋云,潘旭东
目的 探讨IL 8在脑缺血损伤及缺血再灌注损伤中的作用。方法 (1)采用改良ZeaLonga线栓法大鼠大脑中动脉闭塞 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)模型。 (2 )应用双抗体夹心间接ELISA法检测脑缺血组与缺血再灌注组大鼠受损脑组织和血清中IL 8的浓度。结果 (1)脑缺血再灌注组受损脑组织中IL 8含量比脑缺血组高 (P <0 . 0 5 ) ,二者IL 8含量的变化均呈时间依赖性。前者于再灌注 2 2h达高峰之后很快下降 ;后者于缺血 6h达高峰 ,之后缓慢下降。(2 )脑缺血再灌注组血清IL 8浓度于再灌注 1h达峰值(7.0 8± 1.36 ) pg/mL ,之后很快降至较低水平 ;而在脑缺血组 3h最高 ,为 (3.6 1± 0 .81) pg/mL ,随后缓慢下降。结论 脑缺血和脑缺血再灌注损伤均有IL 8参与 ,IL 8在脑缺血再灌注损伤中所起的作用较在脑缺血损伤中大。
2001年01期 20-22页 [查看摘要][在线阅读][下载 33k] [下载次数：107 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：62 ] - 苗建亭,雷革胜,李柱一,王者晋
目的 探讨急性脑血管病患者红细胞免疫功能和T淋巴细胞亚群的变化及其临床意义。方法 应用免疫粘附酵母菌花环法和流式细胞仪 (FCM )直接免疫荧光染色法 ,检测 79例脑血管病患者 (脑梗死 41例 ,脑出血38例 )外周血RBC C3bRR和RBC ICR以及T淋巴细胞亚群 ,并进行相关分析。结果 急性期脑梗死组和脑出血组RBC C3bRR、CD3+ 、CD4+ 和CD4+ /CD8+ 均明显低于对照组 ,RBC ICR则显著增高。不同损伤部位对细胞免疫功能的影响为基底节区 >脑干 >额叶 >顶叶 >颞叶 >小脑 >枕叶 ,且出血量或梗死面积越大 ,机体细胞免疫功能下降越显著。RBC C3bRR与CD4+ /CD8+ 呈显著正相关。结论 脑血管病患者发病后存在严重的红细胞和T细胞免疫功能低下和平衡失调 ,病变的性质 (梗死或出血 )不是其决定性因素 ,而可能取决于脑损伤的部位和程度。
2001年01期 23-25页 [查看摘要][在线阅读][下载 33k] [下载次数：120 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：31 ] |[阅读次数：64 ] - 孙运娟,孙运芝,王纪佐
目的 探讨一氧化氮 (NO)在局灶性脑缺血再灌流损伤中的作用。方法 采用大鼠线栓法大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,观察脑缺血 2h再灌流后 2、 6、 18、 2 4及 48hNO含量动态变化 ,同时应用流式细胞仪检测DNA断裂百分率 ,并分析二者之间的关系。结果 脑缺血 2h再灌流后 6hNO水平开始升高 ,随再灌流时间的延长 ,其升高更明显 ;再灌流 18h后DNA断裂百分率明显升高 ,其变化趋势与NO相似。结论 上述结果提示 ,脑缺血再灌流后过量产生的NO与再灌流后神经细胞凋亡的发生有关。
2001年01期 26-28页 [查看摘要][在线阅读][下载 28k] [下载次数：93 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：36 ] |[阅读次数：56 ] - 2001年01期 28页 [查看摘要][在线阅读][下载 10k] [下载次数：5 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：28 ]
- 邢永前,王义刚,赵斌,黄迪南,陈小江,夏绪刚,郑华,韩陈保,张俊徽,尹小健,侯敢,梁学标
目的 研究脑卒中时血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的变化及与神经功能缺损的关系。方法 脑出血46例 ,脑梗死 6 9例 ,正常对照 2 1例。患者分别在起病 3d内及 2周时采集血标本。血清NSE测定采用酶联免疫分析方法 ,神经功能缺损评定按斯堪的纳维亚卒中量表 (SSS)标准进行。结果 脑梗死、脑出血组 3d内及起病 2周时血清NSE明显高于正常对照组 (均为P <0 .0 0 1) ,并与SSS呈明显正相关 (P <0 .0 0 1)。结论 脑卒中早期血清NSE明显升高 ,血清NSE与SSS之间有明显相关性。
2001年01期 29-31页 [查看摘要][在线阅读][下载 36k] [下载次数：66 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：76 ] - 陈明生,朱瑞芬,詹庆盈
目的 了解脑梗死患者血清TNF α、IL 1β含量在恢复期和急性期的变化及意义。 方法 运用双抗夹心酶联免疫吸附法 (ELISA)测定血清中TNF α、IL 1β的含量。 结果 急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF α、IL 1β水平较对照组显著增高 (P <0 .0 1) ,急性期又较恢复期高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关。结论 TNF α、IL 1β可能参与脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤 ,并在其中起重要作用。
2001年01期 32-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 32k] [下载次数：148 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：60 ] |[阅读次数：68 ] - 2001年01期 34页 [查看摘要][在线阅读][下载 11k] [下载次数：5 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：19 ]
- 刘雪平,李文华,高顺宗,劳萍,王敏忠,王凤焰2001年01期 35页 [查看摘要][在线阅读][下载 11k] [下载次数：60 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：59 ]
- 李文,刘春风,包仕尧
天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 (cysteinylasparate specificproteinase ,caspase ,简称半胱天冬酶 )是导致凋亡细胞解体的蛋白酶系统 ,在细胞凋亡机制网络中居中心地位。脑缺血动物实验研究表明 ,caspase抑制剂能显著减轻缺血组织的损伤程度 ,抑制神经元凋亡 ,改善神经功能 ,延长轻度脑缺血后的治疗时窗。caspase抑制剂有望为脑缺血的治疗开辟新的途径。
2001年01期 36-39页 [查看摘要][在线阅读][下载 43k] [下载次数：176 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：60 ] - 黄来章,火焰山,马晓元,李建华,徐生宝,吕明华,李增友2001年01期 39页 [查看摘要][在线阅读][下载 12k] [下载次数：13 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：68 ]
- 王维治,矫毓娟
血细胞疾病、原发和继发的凝血和纤溶系统功能障碍等多种血液系统疾病可导致缺血性卒中 ,在病因不明的青年脑卒中患者中更为常见 ;多种血液学因素还易导致静脉血栓形成。本文对一些血液病伴发的缺血性卒中的发病机制和治疗进展进行了综述 ,。提出在临床工作中对所有卒中患者进行全血细胞计数 ,对新近脑梗死、可能有遗传缺陷、无任何明确诱因或危险因素、有非动脉粥样硬化性卒中家族史的患者 ,进行全面的血液学检查是有意义的 ,从而在一定程度上为卒中的诊断、治疗和预防提供了新思路。
2001年01期 40-43页 [查看摘要][在线阅读][下载 42k] [下载次数：319 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：71 ] - 孙涛,杜莅娜,姜建伟,吴根诚,曹小定
目的 观察鞘内注射吗啡抑制大鼠免疫功能时中脑导水管周围灰质 (PAG)和海马 μ 阿片受体mRNA表达的变化。方法 原位杂交组织化学法。结果 鞘内注射吗啡可促进大鼠PAG和海马 μ 阿片受体mRNA表达增加。结论 中枢PAG和海马 μ 阿片受体可能参与鞘内注射吗啡引起的免疫功能的抑制 ,但具体机制尚有待于进一步研究。
2001年01期 44-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 71k] [下载次数：67 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：74 ] - 裴全森,李珉,胡淑梅,陈小东,孔辉2001年01期 47页 [查看摘要][在线阅读][下载 11k] [下载次数：18 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：56 ]
- 黄强,浦佩玉,李捷,王春艳,王广秀
目的 研究人脑胶质瘤主要免疫抑制因子转化生长因子TGFβ2 及TGFβ1的基因表达与其胶质瘤恶性程度的关系。方法 采用Northern杂交、免疫组化和Western杂交法检测了 5 0例胶质瘤、3例恶性胶质瘤体外细胞系和 8例正常脑组织TGFβ2 的表达水平。同时检测其同型异构体TGFβ1的表达水平。结果 正常脑组织几无TGFβ2 和TGFβ1表达 ,而胶质瘤均表达 2 .8和 /或 5 .1kb的TGFβ2 mRNA片段和约 2 5 0 0 0u及 30 0 0 0u的蛋白 ;TGFβ2 和TGFβ1表达水平随肿瘤恶性程度增高而增高。结论 TGFβ2 和TGFβ1表达水平与肿瘤恶性程度呈正相关 ,TGFβ2 和TGFβ1可作为恶性胶质瘤免疫基因治疗的候选基因。
2001年01期 48-51页 [查看摘要][在线阅读][下载 54k] [下载次数：127 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：76 ] - 2001年01期 51页 [查看摘要][在线阅读][下载 12k] [下载次数：4 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：31 ]
- 赵昕,韩靖云,李红,叶贤坤,赵振军
目的 研究假肥大型肌营养不良 (DMD)患者肌型肌酸激酶 (CK MM )亚型的变化 ,为早期诊断和正确评价病情提供依据。方法 采用不连续缓冲体系 ,在稳流低压条件下电泳分离CK MM亚型 ,荧光扫描。结果 随着DMD患者病情的加重 ,其不同阶段的MM2 /MM1均与对照组差异显著 (P <0 .0 5 ) ;DMD患者不同阶段的MM2 /MM1值差异也显著 (P <0 .0 5 )。结论 CK MM亚型的改变是DMD的早期诊断指标 ,是判断病情及科学评价治疗效果的依据。
2001年01期 52-55页 [查看摘要][在线阅读][下载 46k] [下载次数：54 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：31 ] - 2001年01期 55页 [查看摘要][在线阅读][下载 9k] [下载次数：43 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：22 ]
- 祖衡兵,陈生弟
研究表明 ,经典补体通路的全部补体成分、多种补体调节蛋白及其受体等均在Alzheimer病 (AD)脑内存在和上调表达 ,且与含Aβ的AD病理结构密切相关。经典补体通路在AD患者脑内的活化以及活化的补体成分与AD病理损害之间的高度相关性表明 ,补体系统可能参与了AD的脑内病理活动。
2001年01期 56-58页 [查看摘要][在线阅读][下载 30k] [下载次数：169 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：78 ] - 丁爱石,王福庄,于顺,吴丽颖,赵彤,邹民吉,范明2001年01期 59-61页 [查看摘要][在线阅读][下载 57k] [下载次数：35 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：63 ]
- 2001年01期 61页 [查看摘要][在线阅读][下载 8k] [下载次数：10 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：23 ]
- 周幽心,周岱,朱凤清,鲍耀东,张学光2001年01期 62-63页 [查看摘要][在线阅读][下载 19k] [下载次数：33 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：59 ]
- 钟静玫,张金章,武绍远,马莎,胡梅2001年01期 63页 [查看摘要][在线阅读][下载 9k] [下载次数：9 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：52 ]
- 2001年01期 64-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 26k] [下载次数：4 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：21 ]
- 2001年01期 66页 [查看摘要][在线阅读][下载 8k] [下载次数：4 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：30 ]
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