- 周文斌,朱世津,李静,杨杰,杨欢,肖波,谢光洁
目的 本研究观察了多发性硬化 ( MS)患者趋化因子 m RNA在周围血及 CSF中的表达。方法 采取MS患者外周血及 CSF,以其他非炎性神经系统疾病 ( OND)及健康人 ( HC)为对照组 ,分离单个核细胞 ( MNC) ,在完全培基中与自身抗原 MBP、对照抗原 ACh R培养 ,3d后收集细胞 ,涂片 ,用地高辛标记的寡核苷酸探针进行原位杂交 ( ISH) ,检测 C-C趋化因子单核细胞炎性蛋白 -1α/β( MIP-1α/β)、单核细胞趋化蛋白 ( MCP-1 )及正常T细胞表达及分泌的调节活化因子 ( RANTES) m RNA的表达。结果 MS患者外周血中 MIP-1 α/ β、MCP-1及RANTES m RNA阳性细胞表达 ,与 OND组及 HC组相比明显增高 ,差异显著 ;MS患者 CSF中 MNC的 MIP-1α及 RANTES m RNA高于 OND组 ,差异有显著性 ;MS急性期外周血中 MBP刺激的 MIP-1α m RNA与 MS缓解期相比差异不明显 ,而急性期 MBP刺激的 MCP-1 m RNA阳性细胞数多于其缓解期 ;MS患者急性期 CSF内 RANTES m RNA阳性细胞数高于缓解期。结论 趋化因子可能参与 MS的发病 ,与炎性细胞进入 CNS有关 ;RANTES及 MCP-1与 MS的缓解 -复发有关。
2001年04期 3-7页 [查看摘要][在线阅读][下载 144k] [下载次数：67 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：42 ] - 周红雨,董为伟
目的 观察己酮可可碱抑制急性 EAE豚鼠发病、病情程度 ,以及对血清 TNF、IL-6活性和 PRL水平的影响。方法 将 EAE模型豚鼠随机分为处理组和对照组 ,分别肌注己酮可可碱 30 mg/( kg·d)和等容量生理盐水 ,观察发生 EAE的数目、临床评分、病灶计数及检测血清 TNF、IL-6活性及血清 PRL水平 ,并对数据进行显著性检验和相关性分析。结果 处理组豚鼠发病数减少 ,临床表现及病理变化明显减轻 ,血清 TNF、IL-6活性及 PRL水平较对照组显著降低。结论 己酮可可碱可能通过抑制 TNF活性抑制 EAE的发病。
2001年04期 8-10页 [查看摘要][在线阅读][下载 74k] [下载次数：42 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：44 ] - 吕佩源,宋春风,高昌星,井上敦
目的 探讨实验性变态反应性脑脊髓炎 ( EAE) T淋巴细胞增殖和肿瘤坏死因子 ( TNF) -α变化的意义。方法 观察 Lewis大鼠主动免疫性 EAE临床症状、T淋巴细胞增殖以及血清 TNF-α水平。结果 EAE临床发病过程中 ,T淋巴细胞增殖活跃 ,血清 TNF-α水平异常升高 ,并与临床症状呈正相关。结论 研究表明 :EAE时 ,T淋巴细胞增殖旺盛和 TNF-α生成增多 ,进而导致血脑屏障的破坏 ,炎细胞浸润 ,从而诱发 EAE。
2001年04期 11-13页 [查看摘要][在线阅读][下载 95k] [下载次数：57 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：36 ] - 刘卫彬,李丽娟,阮少川,黄如训
目的 分析视神经脊髓炎 ( NMO)的特征。方法 对 1 1 4例 NMO患者的临床资料 ,3例尸检结果 ,2 8例随访情况进行研究。结果 该病患者男女之比为 1∶ 2 .5 ;发病年龄以 1 2～ 5 0岁居多 ( 85 % ) ;急性和亚急性起病占大多数 ( 74 .84 % ) ;视神经症状为首发占 5 8.77% ,视神经与脊髓症状的间隔时间在 1年内者 60例 ,占5 2 .33%。脊髓以横贯性损害为主 ,有 95例 ( 83.33% )。以胸段损害最多 ( 64.33% )。尸体解剖例 2、3为 NMO;病程中有缓解 -复发者 65例 ,其中有 1 4例发展为多发性硬化 ,包括尸体解剖例 1。结论 NMO有两种类型 ;复发型中有一小部分可发展成为 MS;MRI、脑干视觉诱发电位和长期随访有利于 NMO和 MS的鉴别。
2001年04期 14-16+24页 [查看摘要][在线阅读][下载 105k] [下载次数：161 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：40 ] - 乔立艳,许贤豪,张华,刘东戈,殷剑,侯世芳,耿莹,国红,王红,彭丹涛
目的 多发性硬化 ( MS)以占位病变为临床表现时 ,临床及影像学均难以与肿瘤相鉴别 ,本文旨在通过病例报道及相关文献复习 ,分析其临床特征 ,提高对此类病变的认识。方法 报告 3例经病理证实的以占位病变为首发症状的 MS病例。结果 MS以占位病变为临床表现时 ,最易被误诊为神经胶质瘤 ,病变部位以额顶叶为多 ,约半数在疾病较早期或病程中出现头痛、恶心等颅内高压征 ,MS与肿瘤的误诊易发生在急性期。结论 对已怀疑或诊断为 MS的患者 ,临床表现和影像学提示占位者 ,应考虑脱髓鞘性假瘤的可能 ,可试用激素 ,定期复查。对于首次发病即表现为占位征象 ,影像学亦支持者 ,应密切结合诱发电位、MRI、免疫学检查以及定期随访 ,必要时行活组织检查 ,以明确诊断 ,除外 MS。
2001年04期 17-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 96k] [下载次数：149 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：38 ] - 景筠,余华峰,赵毅,赤克美,王薇,高玉红
目的 探讨视神经炎与多发性硬化 ( MS)视神经功能改变的特点。方法 采用 x2 检验与 t检验对患者视神经功能改变的特点进行分析。结果 ( 1 )视神经炎视力障碍严重 ,82 %视力低于 0 .1 ;MS视功能障碍常见 ,其中尤以 MS视神经脊髓炎型严重 ,81 %视力低于 0 .1 ,77%双眼视力低于 0 .1。 ( 2 )视神经炎、MS的 VEP异常率高达 80 %～ 88% ,MS视神经脊髓炎型 VEP异常率高达 95 % ,主要表现为潜伏期延长。( 3)视神经炎鞘内 Ig G合成率低于 MS。 ( 4)两组部分患者经过大剂量肾上腺糖皮质激素治疗后 ,视力恢复到 0 .5以上者约 31 %～ 33%。结论 视神经炎是 MS的最常见症状之一 ,视神经炎与 MS视神经脊髓炎型的视神经损害发生频率高且程度重 ,迫切需要对急性视神经炎患者进行早期诊断并及时给予大剂量肾上腺糖皮质激素治疗。
2001年04期 21-24页 [查看摘要][在线阅读][下载 106k] [下载次数：163 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：40 ] - 吴承志,王靖东,秦怀海,刘运贤,陈柯
目的 评价多发性硬化 ( MS)脊髓型的临床特征 ,脊髓磁共振成像 ( MRI)、神经电生理检查和腓肠神经活检的诊断价值。方法 分析 1 4例 MS脊髓型临床表现、脊髓 MRI、神经电生理和腓肠神经活组织病理检查。结果 其临床表现为两侧肢体不对称性运动和感觉障碍的脊髓内部损害 ,可伴有发作性症状 ,有缓解和复发。脊髓MRI可以明确脱髓鞘部位 ,表现髓内纵行条带状或斑片状长 T1长 T2信号 ,脊髓略增粗。诱发电位有极高的敏感性 ,肌电图和腓肠神经病理提示周围神经脱髓鞘改变。结论 MRI、神经电生理检查及周围神经活检对 MS脊髓型的早期诊断和治疗起重要作用
2001年04期 25-27+40页 [查看摘要][在线阅读][下载 151k] [下载次数：61 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：34 ] - 蔡葵,陈敏,王文超,杨薇,张晨,刘东戈,尹晶晶,杨正汉,周诚,许贤豪
目的 比较常规磁共振 ( MRI)检查和弥散磁共振 ( MR-DWI)检查技术对判定脑内多发性硬化 ( MS)的价值。方法 经临床表现与实验室检查明确 MS的病例有 2 6例行 MRI扫描 ,T1、T2加权及质子密度像 ;MR-DWI用平面回波成像技术。将两者所见进行比较 ,同时使用软件进行 MRI-DWI的弥散系数 ( apparent diffusioncoefficient ADC)值及影像分析。结果 MRI扫描在 T2 WI像上可见明确 T2高信号及高质子密度者占 2 5 / 2 6,脑室旁白质为主占病灶总数的 83% ,T1 WI表现为低信号者占 1 6/ 2 6,可见急性期发作的病灶均有不同程度的强化 ,96.5 %是多病灶的 ,MR-DWI示发病早期 1 2例可见高信号。ADC值高于脑缺血但低于脑肿瘤。结论 使用多种 MRI技术可以明确判定脑内白质区的 MS病灶是急性期还是非急性期 ,同时应用 MR-DWI、ADC图检查对判断病灶是脑缺血性病灶或肿瘤有较大帮助 ,是诊断 MS等脱髓鞘疾病的有效影像学方法。
2001年04期 28-32页 [查看摘要][在线阅读][下载 187k] [下载次数：86 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：41 ] - 刘冬戈,乔立艳,蔡葵,许贤豪
概述了脱髓鞘假瘤的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及发生原因 ,指出脱髓鞘假瘤是具有独特临床病理特点的中枢神经系统脱髓鞘病变 ,加强对此病的临床病理学研究 ,正确地认识其病变十分必要。
2001年04期 33-34+65页 [查看摘要][在线阅读][下载 144k] [下载次数：214 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：12 ] |[阅读次数：40 ] - 闫晓波,韩葳,王维治,王化冰
综述了近年来自然杀伤细胞、白细胞介素 -1 2和干扰素 -γ参与多发性硬化的免疫发病机制及免疫病理过程的研究进展。
2001年04期 35-37+61页 [查看摘要][在线阅读][下载 114k] [下载次数：194 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：43 ] - 郭怡菁,胡学强
多发性硬化是一种较为常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病 ,自身免疫性的发病机制已被广泛接受 ,而免疫干预治疗也就成为一个主要的治疗策略。本文综述了近几年糖皮质激素、COP-1 ( copolymer-1 )的临床治疗进展以及口服免疫耐受治疗、T细胞接种治疗的临床研究进展。
2001年04期 38-40页 [查看摘要][在线阅读][下载 67k] [下载次数：133 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：43 ] - 周文斌,肖波
炎性细胞被吸聚进入中枢神经系统 ( CNS)是包括多发性硬化 ( MS)在内的炎性脱髓鞘疾病的基本病理过程。通过实验性自身免疫性脑脊髓炎 ( EAE)研究表明 ,发生免疫介导的炎性反应时 ,被称为“趋化因子”的趋化性白细胞因子在调节淋巴细胞进入 CNS组织的过程中发挥重要而独特的作用。
2001年04期 41-43页 [查看摘要][在线阅读][下载 77k] [下载次数：201 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：37 ] - 李莉,王建中,江海清,谭会兵,高扬,林嘉友
目的 本研究旨在探讨动物阴部神经对小鼠后海穴区抗原注射增强细胞免疫功能的影响。方法 应用LDH释放法测定小鼠脾 NK细胞的杀伤活性 ;3H-Td R掺入法检测小鼠脾淋巴细胞的增殖应答。结果 结果显示 ,小鼠阴部神经切断手术组动物淋巴细胞增殖应答和 NK细胞杀伤活性均比假手术组下降。神经切断手术组与对照组比较差异有统计学意义。结论 外周阴部神经参与后海穴位免疫增强免疫功能的作用。
2001年04期 44-46页 [查看摘要][在线阅读][下载 65k] [下载次数：27 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：22 ] - 徐仁伵,胡元元,张洪,童萼塘
目的 研究探索神经元内谷氨酸脱羧酶 ( GAD)和 γ-氨基丁酸转氨酶 ( GABA-T)的活性与癫痫发病的关系。方法 用致痫剂马桑内酯 ( CL)和抗痫剂苯妥因钠 ( PHT)处理大鼠培养海马神经元 ,用液体闪烁计数仪、紫外分光光度计检测培养神经元内 GAD和 GABA-T的活性。结果 与对照组比较 ,CL致痫组培养神经元内GAD活性和 GABA-T的活性显著增高 ;运用抗痫剂 PHT处理致痫神经元后 ,与 CL致痫组比较 ,神经元内GABA-T活性显著降低 ;与对照组比较差异不显著。结论 在癫痫发病中 ,痫性神经元 GAD和 GABA-T活性增高。
2001年04期 47-49页 [查看摘要][在线阅读][下载 70k] [下载次数：172 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：21 ] - 方瑗,童萼塘,张洪,梅元武,孙圣刚,魏桂荣
目的 研究外源性碱性成纤维细胞生长因子 ( b FGF)对脑缺血再灌流后 HSP70表达与细胞凋亡的影响。方法 线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞及再灌流模型 ,用免疫组化及原位末端标记的方法观察大鼠大脑中动脉闭塞 2 h后再通 1～ 72 h脑组织 HSP70表达与凋亡细胞的分布 ,侧脑室注射外源性 b FGF,并观察对它们的影响。结果 b FGF组与生理盐水组相比于 6～ 4 8h各时间点的 HSP70表达增高 ( P<0 .0 5 ) ,凋亡细胞数明显减少 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。结论 外源性 b FGF可能诱导脑缺血再灌流后 HSP70表达和抑制细胞凋亡
2001年04期 50-52页 [查看摘要][在线阅读][下载 70k] [下载次数：43 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：14 ] - 许志元,王爱东,黄强,兰青,周丽英,孙志方
目的 采用噬菌体展示技术制备抗人脑胶质瘤单抗。方法 以人脑胶质瘤细胞系 SHG-4 4免疫小鼠 ,取其脾淋巴细胞 ,应用噬菌体展示技术构建噬菌体抗体库 ,并筛选抗人脑胶质瘤单抗。结果 筛选得到的小鼠全套免疫球蛋白的重、轻链可变区基因片段分别为 34 0 bp和 32 5 bp,建成的抗体库库容为 5 .7× 1 0 6 ,60 /96克隆具有与肿瘤细胞结合活性 ,阳性率为 62 .5 % ,与正常人淋巴细胞则全部呈阴性反应。结论 为胶质瘤单抗制备提供了一种新的方法。
2001年04期 53-55页 [查看摘要][在线阅读][下载 71k] [下载次数：52 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：45 ] - 娄雪林,陈卫国,徐涛
回顾了近年来家族性帕金森病 ( Parkinson disease,PD)的基因研究最新进展。第 4号染色体长臂上的 α-synuclein基因在第 4号外显子上的 1个错义点突变 ( G2 0 9A) ,导致其编码的氨基酸序列上的 5 3位氨基酸由丙氨酸 ( Ala)突变为苏氨酸 ( Thr,A5 3T) ,从而发生聚集、缠绕和纤维化 ,致使多巴胺神经元死亡。青年型 PD综合征与第 6号染色体长臂 6q2 5 .2 -2 7之间的一个称为 Parkin的基因密切相关 ,其第 3～ 7号外显子的不规则缺失突变 ,导致 Parkin丧失运输有缺陷的或已失活蛋白的能力 ,还有可能导致其丧失细胞生长、分化和发育的调控功能 ,最终表现为多巴胺神经元死亡和缺失 ;对位于第 2号染色体短臂上的 Park3基因的研究 ,虽然其具体机制不清楚 ,但可能为散发性 PD的研究提供一些启示。
2001年04期 56-58页 [查看摘要][在线阅读][下载 73k] [下载次数：236 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：37 ] - V.Kumar,R.Anand,J.Messina,R.Hartman,J.Veach,张振馨2001年04期 59-61页 [查看摘要][在线阅读][下载 72k] [下载次数：39 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：19 ]
- 邹晓毅,赵晓梅,章为,方一心2001年04期 62页 [查看摘要][在线阅读][下载 20k] [下载次数：42 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：42 ]
- 2001年04期 63-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 31k] [下载次数：6 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：10 ]
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