中国神经免疫学和神经病学杂志

刊名: 中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology
主办:北京医院;中国免疫学会神经免疫分会
周期: 双月
出版地: 北京市
语种: 中文;
开本: 大16开
ISSN: 1006-2963
CN: 11-3552/R
邮发代号: 82-718

电话:010-65242081、010-64012981-8110

Email:zgshenmian@163.com;zgsm@263.net

网址:zsmb.cbpt.cnki.net

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  • 老年期痴呆的临床及基础研究(述评)

    王鲁宁

    本文对老年性痴呆研究领域中有关轻度认知损伤、治疗老年性痴呆患者的双要素即改善认知功能及控制精神行为症状和基础研究等热点问题做一述评。

    2002年01期 3-4页 [查看摘要][在线阅读][下载 32k]
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  • 转染早老素1突变基因SH-SY5Y细胞凋亡的研究

    冯颖,许贤豪,彭丹涛,张华,乔立艳,张星虎,刘广志,殷剑,国红,王红,李宝林,莫培生

    目的 探索转染早老素 -突变基因导致 SH-SY5 Y细胞凋亡的机制。方法 用 Xba I和 Acc6 5 I内切酶将携带野生型和突变型 PS-1的 p Bluescript质粒双酶切 ,电泳后纯化其 c DNA片段 ,然后将其克隆到 p CDNA3载体中。由脂质体介导将 p CDNA3空载体、携带有野生型和突变型 PS-1基因的 p CDNA3质粒分别转染到神经母细胞瘤细胞系 SH-SY5 Y细胞中。用蛋白印迹 ( Western blot)杂交检测其表达。用流式细胞仪 ( Coulter EpicsXL)检测在不同情况下不同细胞凋亡的百分率 ,荧光显微镜下观察碘化吡啶 ( PI)、Hoechst3334 2 ( Ho)双染的凋亡细胞的形态 ,并用分子生物学方法检测凋亡细胞的 DNA状况。结果 在无血清培养 2 4 h条件下含有空载体、野生型和突变型 ( A2 4 6 E) PS-1基因的 SY5 Y细胞凋亡百分率依次为 ( 6 .0 3± 2 .0 3)、( 8.34± 2 .4 1 )、( 2 6 .2±4 .6 )。用 SY5 Y细胞作为对照 ,其凋亡百分率为 ( 4 .2 2± 1 .89)。在 Aβ2 5 -35 ( 2 5 μmol/L)诱导下其凋亡百分率依次为 ( 2 4 .4± 3.6 )、( 2 7.7± 2 .5 )、( 5 0 .3± 8.3)。SY5 Y对照组为 ( 1 8.4± 3.1 )。比较显示含突变早老素 1基因细胞的凋亡程度明显升高 ( P<0 .0 0 1 )。结论 早老素 1基因突变导致神经细胞更容易在各种刺激下发生凋亡 ,

    2002年01期 5-7+10页 [查看摘要][在线阅读][下载 120k]
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  • 老年性痴呆患者的局部脑血流灌注显像观察

    国红,蒋云,许贤豪,韩丽君,孙鹏

    目的 了解老年性痴呆 ( AD)患者的局部脑血流灌注显像 ( r CBF)的特点。方法 选 AD患者 1 4例、无痴呆老年人 ( NC) 1 0例进行了 r CBF检查。结果 与 NC组比较 ,AD患者出现大脑各叶的血流灌注减少 ,其左侧颞叶的灌注不良重于右侧。结论  r CBF在 AD诊断中具有一定辅助意义。

    2002年01期 8-10页 [查看摘要][在线阅读][下载 82k]
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  • β-淀粉样肽对AD大鼠脑NO、NOS和氧自由基的影响研究

    苗建亭,李柱一,林宏,雷革胜,游国雄

    目的 探讨一氧化氮 ( NO)、一氧化氮合酶 ( NOS)和氧自由基在阿尔茨海默病 ( AD)发病中的作用。方法参照 Nabeshima方法 ,将 1 μLβ-淀粉样肽 ( beta-amyloid peptide,Aβ) 1 -4 0 ( 1 0 μg/μL)在立体定仪下注入大鼠侧脑室建立大鼠 AD模型 ,分别于 1、2、3周时测定血液和脑组织中 NO、NOS、过氧化氢酶 ( CAT)、总抗氧化能力( T-AOC)、胆碱酯酶 ( Ch E)的含量及其学习记忆能力 ,并进行相关分析。结果  Aβ注射 1周后 ,Ch E、CAT、T-AOC明显下降 ( P <0 .0 5 ) ,而 NO和 NOS的含量较对照组显著升高 ( P<0 .0 5 )。随时间延长 ,在 2周、3周时Ch E仍呈下降趋势 ,而 NO、NOS较第 1周时无显著变化 ,CAT和 T-AOC下降越显著 ,动物的学习记忆能力亦明显降低 ,且两者间呈正相关。结论 Aβ能诱发机体的氧化应激反应 ,致机体抗氧化能力降低 ,NO和 NOS的增高与学习记忆的减退密切相关 ,提示 Aβ诱导的氧化应激损伤和 NO/NOS途径在 AD的形成过程中有一定作用 ,可能是 Aβ对 AD脑神经毒性作用的机制之一。

    2002年01期 11-14页 [查看摘要][在线阅读][下载 107k]
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  • 慢性感觉性共济失调型吉里-巴雷综合征一例报告

    王立平,杨咏梅

    2002年01期 14页 [查看摘要][在线阅读][下载 22k]
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  • 载脂蛋白E基因型与阿尔茨海默病及其血清总胆固醇水平的关系

    毕胜,张昱,吴江,王德生,盛雨辰,赵庆杰

    目的 研究中国汉族人载脂蛋白 E等位基因频率的分布和比较等位基因ε2、ε3和ε4携带者血清总胆固醇水平的差异。方法 应用聚合酶链式反应 -限制性片段长度多态性技术对 4 2例阿尔茨海默病 ( AD)患者和 4 0例健康老年人的载脂蛋白 E基因型进行分析 ,并对其血清总胆固醇水平进行检测。结果 在 AD组中 ,等位基因 ε2、ε3和 ε4频率分别为 6 .0 %、6 7.9%和 2 6 .1 % ;对照组为 8.8%、81 .2 %和 1 0 .0 % ;整个研究人群为 7.3%、74 .4 %和 1 8.3%。检测的平均血清总胆固醇水平 ,ε2携带者最低 ,ε4携带者最高。结论 中国汉族人载脂蛋白Eε4等位基因频率比西方人低 ,可以部分地解释汉族人 AD的低发病率。载脂蛋白 E基因型与血清总胆固醇水平的相关情况 ,中国汉族人和西方人相似。高血清总胆固醇水平可能是 AD的危险因子之一 ;载脂蛋白 Eε4等位基因之所以是 AD的危险因子之一 ,或许是由高血清总胆固醇水平所介导

    2002年01期 15-18页 [查看摘要][在线阅读][下载 116k]
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  • ApoE基因多态性与血管性痴呆关系的实验研究

    蔺心敬,胡常林,谢运兰,张昕,刘相萍,闫歌

    目的 探讨 Apo E基因多态性与血管性痴呆 ( Va D)的相互关系。方法 应用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 ( PCR-RFLP)技术 ,检测脑卒中后 Va D组与未发生 Va D的对照组患者的 Apo E基因型分布及出现频率。结果  Apo E基因的ε4 / 4基因型 ,在 Va D组的出现频率明显高于未发生 Va D的对照组 ( P<0 .0 5 ) ,其余各基因型的出现频率 ,两组间差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。结论 Apo E基因的 ε4 / 4基因型与 Va D的发生密切相关 ;等位基因ε4可能是 Va D的一种遗传易感性因子。

    2002年01期 19-22页 [查看摘要][在线阅读][下载 99k]
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  • 以癫痫为首发症状的Ramsay-Hunt综合征一例

    王秀芬,高增升

    2002年01期 22页 [查看摘要][在线阅读][下载 20k]
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  • 海马注射β-淀粉样蛋白对白介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响及消炎痛的干预作用

    林煜,王占军,陈俊抛,张东清,侯昊明,黄建欧

    目的 在体条件下观察 β-淀粉样蛋白 ( Aβ)对白细胞介素 -1 β( IL-1 β)和肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)表达的影响 ,探讨它们在 Alzheimer病 ( AD)发病机制中的作用。方法 以不同浓度 Aβ溶液及生理盐水作海马立体定向注射后 ,采用免疫组织化学、HE染色及刚果红染色方法 ,显示胶质细胞反应及 IL-1β、TNF-α表达情况 ;消炎痛灌胃治疗模型大鼠并以蒸馏水作治疗对照。采用方差分析对量化指标行统计学处理。结果 胶质细胞反应程度及 IL-1 β、TNF-α的表达水平随 Aβ浓度增大而增加 ,4 μg/ μL Aβ溶液注射组 IL-1 β、TNF-α阳性细胞数 (个 /视野 )分别为 4 1 .75± 2 .6 1和 5 2 .1 7± 5 .2 3,显著多于生理盐水注射组 ( 2 1 .1 6± 2 .92和 31 .0 7± 3.5 8,P<0 .0 1 ) ;消炎痛显著降低 IL-1 β、TNF-α的表达水平。结论 在体条件下高浓度 Aβ能诱导胶质细胞 IL-1 β和 TNF-α的表达 ,并可被消炎痛抑制 ,结果提示炎症反应与 AD的发病机制可能有密切关系。

    2002年01期 23-25+30页 [查看摘要][在线阅读][下载 113k]
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  • 水溶性β-淀粉样蛋白25-35片段诱致大鼠嗜铬细胞瘤细胞凋亡

    邵梅,陈生弟,刘振国

    目的 探讨β-淀粉样蛋白 ( Aβ)在形成淀粉样沉积前对体外培养的 PC1 2细胞的毒性作用。方法 应用流式细胞仪检测 Aβ的剂量依赖性毒性 ;应用 DNA琼脂糖凝胶电泳、DNA末端标记和电镜判断 Aβ损伤细胞的途径。结果 流式细胞仪检测发现随着 Aβ2 5 -35浓度的增加 ,PC1 2细胞的死亡率增加 ;加入 1 0 μmol/L Aβ2 5 -35 2 4 h后 ,经 TUNEL发现细胞核着色 ,并可见细胞核碎片 ;DNA琼脂糖凝胶电泳可见间隔 1 80~ 2 0 0 bp左右的梯度条带 ;电镜显示细胞核浓缩 ,胞浆内有空泡形成 ,胞浆内细胞器完好。结论  Aβ在形成纤维状沉积前即对神经细胞有毒性作用 ,可促进神经细胞的凋亡。

    2002年01期 26-30+65页 [查看摘要][在线阅读][下载 210k]
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  • 野生型p53基因导入诱导神经细胞凋亡

    国汉邦,黎健,董军,王抒

    目的 观察野生型 p5 3基因诱导神经细胞凋亡的现象 ,探讨外源性 p5 3基因对神经细胞 p2 1、c-fos和 c-jun基因表达的影响。方法 构建了野生型 p5 3基因的重组线病毒载体 ,体外转染胚胎大鼠神经细胞 ,应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的切口末端标记技术原位检测细胞凋亡 ,以免疫组化法测定 P2 1 、c-Fos和 c-Jun蛋白表达水平。结果 外源性基因导入神经细胞后 ,P2 1、c-Fos和 c-Jun蛋白水平显著增高 ,d UTP切口末端标记阳性细胞百分率约为 4 0 %。结论 野生型 p5 3基因可诱导神经细胞凋亡和促进 p2 1、c-fos和 c-jun基因表达

    2002年01期 31-33+65页 [查看摘要][在线阅读][下载 151k]
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  • 艾斯能治疗阿尔茨海默病有效性及安全性的临床研究

    彭丹涛,许贤豪,蔡晓杰,秦斌,王红,解恒革,王会刚

    目的 评价艾斯能治疗阿尔茨海默病 ( Alzheimer disease,AD)患者的有效性及安全性。方法 对 30例( MMSE≤ 2 6分 ) AD患者进行了多中心、开放、自身对照 1 6周临床试验 ,应用简易智能精神量表 ( MMSE)、AD评定量表 ( ADAS)及 Blessed-Roth痴呆量表判定疗效 ,检测患者生命体征及实验室指标 ,并进行安全性评价。结果 经艾斯能治疗 1 6周后 ,患者的认知功能 :MMSE较治疗前平均提高 3.9分 ,ADAS认知部分改善 5 .4分( P<0 .0 1 ,P<0 .0 5 ) ;患者的日常生活自理能力 :Blessed-Roth日常生活能力部分降低 1 .6分 ( P <0 .0 1 ) ;患者的精神行为异常 :ADAS的非认知行为部分减少 4 .2分 ,Blessed-Roth的人格部分降低 1 .4分 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。 5例 ( 1 6 % )出现轻度胆碱能兴奋性副作用。结论 艾斯能可改善 AD患者的认知功能、日常生活自理能力和精神行为异常 ,耐受性好 ,安全性高 ,其主要副作用为胆碱能兴奋性胃肠道反应

    2002年01期 34-36页 [查看摘要][在线阅读][下载 69k]
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  • 橄榄桥脑小脑萎缩患者的智能障碍与随访

    刘卫彬,徐颖琦,胡才友

    目的 探讨橄榄桥脑小脑萎缩 ( OPCA)患者的智能障碍与年龄、性别、病程、受教育程度、影像学改变及运动障碍的相关性。方法 对 38例 OPCA患者按 Hoehn和 Yahr分类标准进行分期 ;采用 HDS进行智能评价 ;用 MRI定性和线性测量方法了解 OPCA患者影像学改变 ,并与临床改变和正常对照组进行比较。对其中 2 8例进行了随访。结果 有智能障碍 1 8例 ( 4 7.4 % ) ;随年龄增长发生智能障碍的危险性增大 ;与性别和病程无相关性 ;受教育多者发生率较低 ;头影像学检查发生额颞叶萎缩。结论 本组约近一半患者发生智能障碍 ;脑的额颞叶萎缩是主要原因之一。随访发现其智能障碍与病变的部位、程度、年龄增大和运动障碍可能有关与病程长短可能不相关

    2002年01期 37-40页 [查看摘要][在线阅读][下载 90k]
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  • 脑脊液Aβ42和tau蛋白的联合测定——有望成为Alzheimer病早期诊断的生物学参数(综述)

    曾湘豫,秦斌

    Alzheimer病 ( AD)的发病原因和发病机制迄今未明 ,而且各种辅助检查对早期 AD诊断缺乏敏感性和特异性。根据 AD典型病理改变——老年斑 ( SP)和神经纤维缠结 ( NFT)的组成成分和形成过程 ,近几年人们将研究焦点汇集到脑脊液 β淀粉样蛋白 ( Aβ4 2 )和 tau蛋白的定量分析研究上 ,希望找到 AD早期诊断的生物学参数 ,为此本文对脑脊液内 Aβ4 2和 tau蛋白定量分析方法学的敏感性、特异性、影响因素和联合应用对临床早期AD诊断的意义进行综述

    2002年01期 41-43页 [查看摘要][在线阅读][下载 71k]
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  • 阿尔茨海默病的发病机制研究进展(综述)

    王瑛,张海音

    阿尔茨海默病的发病机制尚未阐明。有文献报道 ,脑内胆碱能传递功能紊乱、β-淀粉样蛋白沉积、基因突变等因素可能与其发病有关。

    2002年01期 44+50页 [查看摘要][在线阅读][下载 48k]
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  • 红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作的电生理机制研究

    江文,黄远桂,王洪典,万琪,高华,张燕

    目的 探讨红藻氨酸 ( KA)诱导大鼠复杂部分性癫痫发作的 EEG特点以及可能的电生理起搏点位置。方法 在立体定位指引下 ,将 EEG记录电极植入 1 2只大鼠双侧海马、额叶皮质或杏仁核中 ,其中 8只为实验组 ,4只为对照组。手术后 1周在大鼠清醒状态下 ,连续描记 KA或盐水注射后 EEG 1 2 0 min,观察 EEG波形、波幅以及频率的变化特点并记录每次电发作的起搏点位置。结果  ( 1 ) KA注射后大鼠 EEG表现出多种形式的放电波形 ,典型波形有单棘波、多棘波、多相棘波、正相棘波、棘节律、节律性慢波、棘慢波等。 ( 2 )大鼠在凝视发作以及自动症发作时海马、杏仁核和额叶皮质均有异常放电。 ( 3) KA注射后大鼠电发作起搏点不固定。 ( 4 )各导放电频率多数情况下一致 ,偶有不一致现象。 ( 5 )存在亚临床放电。结论  ( 1 ) KA注射后大鼠 EEG表现为多种形式的电发作活动 ;( 2 )大鼠在复杂部分性发作过程中不仅有边缘系统参与 ,也有边缘外额叶皮质参与 ;( 3)KA模型中 ,电发作起搏点不固定 ,KA注射后大鼠脑内可能存在一个异常的神经元网络 ,在网络中存在放电不均衡现象。

    2002年01期 45-47+59页 [查看摘要][在线阅读][下载 107k]
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  • 急性脑梗死患者血清IL-8、IL-6水平的研究

    王左生,卢宏,王喜英,王建平,方树友

    目的 探讨炎性细胞因子 IL-8、IL-6在急性脑梗死免疫病理损伤中的作用。方法 用 ELISA法检测 4 5例急性期脑梗死患者血清 IL-8、IL-6水平 ,并与匹配年龄的 2 7例正常对照组比较。结果 急性期脑梗死组 IL-8水平为 ( 1 .39± 0 .1 1 ) ng/m L,IL-6检测阳性者为 4 6 .6 7% ,较正常对照组显著升高 (均 P<0 .0 0 1 )。相关性分析显示 ,脑梗死急性期 IL-8含量与梗死灶体积及神经功能缺失评分均呈直线正相关 ( r=0 .4 37,P<0 .0 0 5 ;r=0 .394 ,P<0 .0 1 ) ;血清 IL-6含量与梗死灶体积及神经功能缺损评分均呈等级正相关 ( rs=0 .4 6 7,P<0 .0 0 2 ;rs=0 .40 1 ,P<0 .0 1 )。结论 脑梗死急性期血清 IL-8、IL-6水平增高 ,且与梗死灶体积和神经功能缺损评分密切相关

    2002年01期 48-50页 [查看摘要][在线阅读][下载 80k]
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  • 吗啡依赖大鼠血液淋巴细胞CREB的磷酸化和胞浆内钙的反应性改变

    王瑜,于颖群,李伟彦,姜波,徐建国

    目的 研究吗啡依赖大鼠外周血淋巴细胞内信号传递的改变。方法 大鼠经慢性吗啡处理后突然停药或注射纳洛酮催瘾 ,分离外周血淋巴细胞 ,流式细胞术观察淋巴细胞的磷酸化 c AMP反应元件结合蛋白 ( phos-pho-CREB)免疫阳性反应 ,测定 Fura-2 /AM负载的单个淋巴细胞内胞浆游离钙 ( [Ca2 +]i)。结果 慢性吗啡处理 1 0 d的大鼠和经纳洛酮催瘾的大鼠外周血淋巴细胞的磷酸化 CREB( Ser1 3 3 )免疫阳性反应较对照组明显升高 ,自然戒断即停用吗啡 6 d后磷酸化 CREB免疫阳性反应接近对照水平。慢性吗啡处理还使部分淋巴细胞在纳洛酮刺激下胞浆内游离钙明显下降。结论 吗啡成瘾及戒断反应直接影响大鼠外周血淋巴细胞核内磷酸化CREB免疫阳性反应和胞浆内钙信号的变化。

    2002年01期 51-54+61页 [查看摘要][在线阅读][下载 129k]
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  • Melkersson-Rosenthal综合征(附3例报告)

    李小龙,孙华,刘军,蒲传强

    目的 探讨 Melkersson-Rosenthal综合征 ( MRS)的临床特点及发病机制。方法 分析本院近 1 0年来收治的 3例完全型 MRS患者临床及随访资料。结果  3例患者临床资料符合完全性 MRS的诊断 ,即间歇性面瘫、再发性唇面肿及皱襞舌 ,其中 1例有家族性皱襞舌。结论  MRS发病机制可能与免疫功能异常所致组织炎性肉芽肿有关 ,激素治疗有效。

    2002年01期 55-57页 [查看摘要][在线阅读][下载 73k]
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  • 合并慢性肾小球肾炎的吉里-巴雷综合征(附一例报告)

    刘广志,许贤豪,秦斌

    2002年01期 58-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 56k]
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  • 脑梗死患者血清血管内皮生长因子的动态变化

    李宪章,张爱梅,赵爱玲,阮喜云,靳光娴,孙卓祥

    2002年01期 60-61页 [查看摘要][在线阅读][下载 49k]
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  • 《中国神经免疫学和神经病学杂志》稿约

    2002年01期 62-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 54k]
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