- 张锦华,张晓琴,章军建
目的 探讨迷走神经刺激 (vagus nerve stimulation,VNS)抗癫痫的机制。方法 应用原位杂交组织化学方法研究戊四氮 (PTZ)致癫痫大鼠和 VNS抗癫痫大鼠丘脑网状核谷氨酸受体 (NMDAR1 ) m RNA的变化。结果 丘脑网状核 NMDAR1 m RNA表达 ,PTZ致癫痫组明显高于正常对照组 ,VNS抗癫痫组明显低于 PTZ致癫痫组 ,VNS抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性。结论 (1 )丘脑网状核在 PTZ致癫痫和 VNS抗癫痫中均可能起着重要作用。 (2 ) VNS可能通过抑制丘脑网状核兴奋性神经递质受体—— NMDAR的活性与表达 ,降低大脑皮层的兴奋性 ,从而提高癫痫发作的阈值 ,抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。
2002年03期 125-127+187页 [查看摘要][在线阅读][下载 126k] [下载次数：108 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：460 ] - 吴冰洁,顾平,王铭维,龚淑英
目的 观察癫痫大鼠大脑皮质、海马糖皮质激素受体 (GR)的改变 ,阐明 GR在癫痫发生发展中的作用。方法 采用美解眠皮下注射方式建立大鼠癫痫模型。应用免疫组织化学 ABC法测定 60只 SD雄性大鼠大脑皮质及海马齿状回 GR阳性细胞数目的变化。结果 急性致癫痫组大鼠大脑皮质、海马齿状回 GR阳性细胞数显著低于对照组 (P <0 .0 0 1 ) ;慢性致癫痫组大鼠大脑皮质、海马齿状回 GR阳性细胞数显著高于对照组 (P <0 .0 1 )和急性致癫痫组 (P<0 .0 0 1 )。结论 大脑皮质和海马 GR水平的变化可能与癫痫发病有关。
2002年03期 128-131页 [查看摘要][在线阅读][下载 121k] [下载次数：63 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：920 ] - 刘智胜,杨立志,王芳琳,胡家胜,吴革菲
目的 探讨白细胞介素 -2 (IL-2 )、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)和干扰素 -α(IFN-α)对癫痫患儿的神经免疫调节作用。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测 40例癫痫患儿血清中 IL-2、TNF-α和 IFN-α的水平 ,并与年龄和性别相匹配的 3 8例对照组 (正常儿童 )进行比较。结果 癫痫组血清 IL-2、TNF-α和 IFN-α水平均明显高于对照组 (P<0 .0 0 1 )。相关分析发现癫痫患儿血清 IL-2与 TNF-α水平之间呈显著正相关 (r=0 .441 ,P <0 .0 1 )。结论 癫痫患儿的免疫系统处于活化状态 ,细胞因子水平的失衡参与了癫痫的免疫病理过程。
2002年03期 132-134页 [查看摘要][在线阅读][下载 68k] [下载次数：109 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：393 ] - 曾常茜,傅桂莲,王金岩
目的 评价消炎痛在癫痫神经细胞退行性变中的作用。方法 免疫组化染色。结果 海仁酸诱导的实验性癫痫大鼠海马小胶质细胞表达 MHC- 、MHC- 类分子和 C3 b受体。用消炎痛处理后 ,其表达可明显降低。同时消炎痛还可阻止部分神经元退行性变。结论 消炎痛通过抑制免疫应答对实验性癫痫大鼠海马退行性变具有保护作用。
2002年03期 135-138+140页 [查看摘要][在线阅读][下载 166k] [下载次数：72 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：479 ] - 杜小鹏,孙霞2002年03期 139-140页 [查看摘要][在线阅读][下载 51k] [下载次数：26 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：464 ]
- 刘保群,徐建洋,程冠亮2002年03期 141页 [查看摘要][在线阅读][下载 20k] [下载次数：55 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：374 ]
- 徐旭日,邢振华,付玲
目的 探讨抗心磷脂抗体 (anti-cardiolipin antibodies,ACA)与脑卒中的关系及其临床意义。方法 应用ELISA法对脑梗死患者 1 0 4例短暂性脑缺血发作患者 2 7例、脑供血不足患者 41例、脑出血患者 3 3例进行了ACA检测 ,并与 1 0 0例健康者进行对照。结果 脑梗死组与对照组比较差异有极显著性 (P <0 .0 1 ) ,且提示ACA中 Ig G型与临床密切相关。另外 ,发现 ACA阳性与青壮年脑梗死关系更为密切 ,以多发性脑梗死更为多见。结论 ACA可作为脑梗死危险性增加的指标。
2002年03期 142-144页 [查看摘要][在线阅读][下载 70k] [下载次数：128 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：31 ] |[阅读次数：363 ] - 唐咏春,谭兰,孙德华
目的 探讨血管内皮生长因子 (vascularendothelial growth factor,VEGF)在缺血性脑血管病患者血清中含量的动态变化 ,讨论血管内皮生长因子含量动态变化的意义及与梗死面积的关系。方法 将 46例急性缺血性脑血管病患者作为观察组 ,3 9例正常人为对照组。在急性缺血性脑血管病患者发病的 1、7、1 4d做血清 VEGF含量测定 ,并且对患者进行梗死面积测定。从而比较 VEGF含量与梗死面积的关系。结果 急性缺血性脑血管病患者 VEGF含量在 1、7、1 4d皆高于正常人 ,发病第 7天 VEGF含量最高 ,并且一直持续到发病后 1 4d仍高于正常人。 VEGF含量与梗死面积有一定相关性。结论 急性缺血性脑血管病患者血清中 VEGF含量明显增高。缺血性脑血管病患者梗死面积与 VEGF的含量有密切关系。
2002年03期 145-148页 [查看摘要][在线阅读][下载 94k] [下载次数：101 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：406 ] - 黄文,焦辉,张微微,李娟2002年03期 148页 [查看摘要][在线阅读][下载 25k] [下载次数：43 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：338 ]
- 易黎,张苏明,张新江,刘买利
目的 利用磁共振质子波谱 (1 H MRS)研究缺血后脑组织 γ-氨基丁酸 (γ-aminobutyricacid,GABA)变化的时空规律。方法 健康 SD大鼠 1 4只 ,随机分为 3组。 A组 (4只 ) ,自体血栓栓塞 1 h组 ;B组 (5只 ) ,线栓栓塞 (MCAO) 1 h组 ;C组 (5只 ) ,正常对照组。分别于栓塞后 3 0、40、5 0、60 min行1 H MRS检查 ,半定量分析兴趣区 (regionsof interest,ROIs) GABA的变化。结果 以 GABA与肌酸和磷酸肌酸 (Pcr+Cr)的谱峰积分面积比值为判断指标 ,GABA在兴趣区缺血后先升高 ,后逐渐下降。其中缺血后 5 0 min,GABA/(Pcr+Cr)的比值与缺血后 40 min的比值经统计学检验差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 1 H MRS为研究急性脑缺血后细胞代谢、神经递质变化提供了一个无创性、直接性、综合性的研究工具。
2002年03期 149-152页 [查看摘要][在线阅读][下载 92k] [下载次数：100 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：446 ] - 黄永新,彭福华,边连防,胡学强2002年03期 152页 [查看摘要][在线阅读][下载 19k] [下载次数：33 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：456 ]
- 黄越,王维治,张玉梅,阎晓波,吴江
目的 探讨镁剂在动物实验性急性脑缺血再灌注 (cerebral ischemia-reperfusion,CIR)过程中对 ATP酶的影响。方法 选用 Wistar大鼠 ,按改良的 Pulsinelli法建立了大鼠颈总动脉 CIR损伤模型 ;CIR损伤 1 5 min后 ,断髓处死鼠 ,取额叶脑组织测定 ATP酶含量。结果 急性 CIR早期 ,脑中 Na+ -K+ -ATP酶活性降低极显著(P <0 .0 1 ) ,Mg2 + -ATP酶和 Ca2 + -ATP酶活性降低显著 (P <0 .0 5 ) ;预先应用 Mg SO4 能稳定 ATP酶的活性(Mg2 + -ATP酶 ,P <0 .0 1 ;Ca2 + -ATP酶、Na+ -K+ -ATP酶 ,P <0 .0 5 )。结论 Mg SO4 对大鼠 CIR损伤的脑保护作用与防止脑内多种 ATP酶活性降低有关。
2002年03期 153-156页 [查看摘要][在线阅读][下载 102k] [下载次数：98 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：475 ] - 刘兴彦,杨晓松,韩启富,芮黎,吴世荣2002年03期 156-164页 [查看摘要][在线阅读][下载 48k] [下载次数：33 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：397 ]
- 时晶,田金州,高扬,林嘉友,尹军祥,程龙
目的 探讨大鼠脑缺血模型脑内 IL-1 β蛋白表达情况。方法 采用左侧大脑中动脉插入丝线结扎(LMCAO)方法制造大鼠脑缺血模型。分别按照 1、2、4d不同缺血时间组和缺血再灌后 3 0 min～ 7d的不同再灌时间点取材 ,假手术大鼠作为对照组。应用免疫组化方法标记实验各组大鼠脑组织中 IL-1 β阳性神经元的数量。结果 在不同缺血时间组中 ,假手术组少见 IL-1β蛋白表达 ,模型组大鼠随着缺血时间的延长 ,IL-1β蛋白表达数量增多。在不同再灌时间组中 ,假手术大鼠脑内两侧半球少见散在的 IL-1 β免疫反应细胞 ,模型组 IL-1 β免疫活性细胞在线栓栓塞 (MCAO)缺血再灌后缺血半球从 1 h后开始表达 ,2 h后免疫反应继续增加并向未缺血半球侧表达 ,此时表达达到高峰 ,4h后表达开始减弱 ,至第 7天 IL-1 β免疫活性细胞在所检测脑区为最低水平表达。结论 本研究证明了大鼠大脑中动脉栓塞再灌后可诱发 IL-1 β表达增加 ,且 IL-1 β的表达具有明显的时间规律。
2002年03期 157-160页 [查看摘要][在线阅读][下载 113k] [下载次数：66 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：397 ] - 何焱玲,丁桂凤
目的 探讨神经肽对免疫细胞趋化功能的调节 ,以及神经肽在银屑病神经免疫发病机制中的作用。方法利用体外细胞培养技术培养单核细胞 ,分别加入外源性神经肽——降钙素基因相关肽 (calcitonin gene-relatedpeptide,CGRP)及其受体拮抗剂 CGRP8-3 7。用 ELISA法检测培养单核细胞上清液中趋化因子的含量 ;利用微型趋化小室 ,观察 CGRP对单核细胞趋化淋巴细胞和中性粒细胞的调节作用。结果 CGRP诱导活化的单核细胞分泌趋化因子 MIP-1 α和 MCP-1 α增加 ,受体拮抗剂 CGRP8-3 7则抑制这种诱导作用 ,同时 CGRP促进单核细胞对淋巴细胞和中性粒细胞的趋化活性 ,用 CGRP8-3 7后则趋化活性减弱。结论 提示神经肽 CGRP可通过受体诱导单核巨噬细胞分泌 MIP-1 α和 MCP-1 α趋化因子 ,使淋巴细胞和中性粒细胞在局部病变区定向迁移与聚集 ,促进局部炎性细胞的浸润。
2002年03期 161-164页 [查看摘要][在线阅读][下载 100k] [下载次数：114 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：418 ] - 景筠,Nina Irwin,LarryI. Benowitz
目的 探讨影响视网膜节细胞轴突再生的细胞内信号传递途径。方法 采用金鱼视网膜节细胞培养及Western blot观察几种神经营养因子对视网膜节细胞轴突再生的影响。结果 AF-1、AF-2、CNTF能刺激视网膜节细胞轴突再生及 GAP-43表达增强 ;6-硫鸟嘌呤 (6-TG)能抑制 AF-1、AF-2、CNTF对神经再生及 GAP-43表达的促进 ;肌苷不仅能刺激视网膜节细胞轴突再生及 GAP-43表达增强 ,而且能竞争性逆转 6-TG对 AF-1、AF-2、CNTF诱导神经再生的抑制。结论 上述几种神经营养因子通过一种嘌呤敏感途径的调节 ,能增强视网膜节细胞轴突再生及 GAP-43的表达。
2002年03期 165-167+171页 [查看摘要][在线阅读][下载 131k] [下载次数：46 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：402 ] - 闵宝权,贾建平,楚长彪,王海涛,张新卿,杨小平,李坤成
目的 探讨脊髓型多发性硬化 (MS)的临床和影像学特点及其诊断意义。方法 对 2 2例脊髓型 MS的临床特点和磁共振 (MRI)结果进行回顾性分析。结果 脊髓型 MS,占同期 MS住院患者的 1 1 .8%。女性比例较高 ,多见于中年发病 ,常以急性或亚急性起病 ,表现为复发 -缓解或慢性进展病程 ,最常累及中高位颈髓和中段胸髓 ,大多复发仍局限于原发部位。MRI特点为髓内散在的长 T1、长 T2斑块状病灶 ,其长度一般小于 2个椎体的长度 ,位于脊髓的后外侧 ,面积小于脊髓横截面的 1 /2。应用糖皮质激素试验性治疗对诊断 ,尤其是对首次发病时脊髓出现可疑脱髓鞘病灶者诊断有一定帮助。结论 诊断脊髓型 MS主要依据其临床表现 ,MRI为最敏感的检查方法 ,激素试验性治疗有时是必要的。
2002年03期 168-171页 [查看摘要][在线阅读][下载 101k] [下载次数：207 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：490 ] - 雷革胜,苗建亭,李柱一
目的 观察帕金森病 (PD)血抗氧化系统变化及 L-多巴的影响。方法 对 3 0例病程 1～ 5年的轻、中度PD采用化学比色法分别测定 L-多巴治疗前后外周静脉血一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)和脂质过氧化物 (LPO)血浆活性 ,并与同时期 2 0例健康人对照。结果 与对照组比较 ,PD患者 NOS、SOD、GSH-Px降低 ,LPO增高 (P <0 .0 1 ) ;L-多巴治疗后 ,NO、NOS、SOD、GSH-Px进一步降低 ,LPO进一步增高 (P <0 .0 5 )。 结论 PD存在抗氧化酶活性降低 ,过氧化脂质代谢增强现象 ;L-多巴可加强这一异常变化。
2002年03期 172-173+176页 [查看摘要][在线阅读][下载 65k] [下载次数：124 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：427 ] - 罗俊生,席焕久,刘兴波,邱建武,张春,张鹏飞,顾立学
目的 提高人脑胶质瘤过继免疫治疗的效果 ,探索治疗脑胶质瘤的新途径。方法 用人参皂甙 (GS)、抗CD3单抗 (CD3 )和 IL-2共同诱导人外周血单个核细胞 (PBMC) ,诱导、扩增新型抗胶质瘤效应细胞 GS-CD3 AK细胞 ,并与 CD3 AK细胞在某些生物学方面进行了比较。结果 两组效应细胞增殖曲线均于第 6天达高峰 ,峰值可见 GS-CD3 AK细胞 >CD3 AK细胞 (P <0 .0 5 ) ;GS-CD3 AK细胞扩增倍数明显高于 CD3 AK细胞 (P <0 .0 5 ) ;两组效应细胞于培养的第 6天所测得的杀伤恶性脑胶质瘤细胞 BT3 2 5活性可见 GS-CD3 AK细胞 >CD3 AK细胞 (P <0 .0 5 )。结论 GS、CD3和 IL-2具有协同增强作用 ,使 GS-CD3 AK细胞成为较 CD3 AK细胞增殖能力、杀伤活性更强的免疫效应细胞 ,且 IL-2用量减少 ,为胶质瘤的过继免疫治疗打下了理论基础。
2002年03期 174-176页 [查看摘要][在线阅读][下载 73k] [下载次数：83 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：472 ] - 吕海东,杨斌,许予明,秦东香,郜建伟,李树林2002年03期 177-178页 [查看摘要][在线阅读][下载 40k] [下载次数：36 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：382 ]
- 喻林升,张旭,高申孟2002年03期 178-179页 [查看摘要][在线阅读][下载 40k] [下载次数：82 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：465 ]
- 孟爱民,刘景生
阿片类药物具有镇痛和成瘾特性。阿片通过激活膜表面受体 ,主要在中枢神经系统发挥作用。利用基因打靶技术已制备出阿片肽及阿片受体缺失小鼠。对体内阿片药物作用时阿片受体选择性研究显示 :MOR缺陷小鼠丧失了所有目前可以观察到的吗啡效应 ,从遗传学上证明了 MOR基因产物是吗啡作用必然的靶分子 ;MOR、DOR和 KOR基因缺失小鼠将成为筛选治疗用阿片药物的特异性工具 ;阿片受体呈多样性 ,利用 MOR缺陷小鼠等作为工具 ,研究阿片受体的异源性及相互作用。
2002年03期 180-182页 [查看摘要][在线阅读][下载 76k] [下载次数：1161 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：38 ] |[阅读次数：786 ] - 2002年03期 183-185页 [查看摘要][在线阅读][下载 63k] [下载次数：114 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：341 ]
- 彭均,楚立云,李成建,宋建萍2002年03期 186页 [查看摘要][在线阅读][下载 26k] [下载次数：17 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：358 ]
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