中国神经免疫学和神经病学杂志

刊名: 中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology
主办:北京医院;中国免疫学会神经免疫分会
周期: 双月
出版地: 北京市
语种: 中文;
开本: 大16开
ISSN: 1006-2963
CN: 11-3552/R
邮发代号: 82-718

电话:010-65242081、010-64012981-8110

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  • 重症肌无力伴甲状腺功能减退(附24例报告)

    李罗清,杨明山,孙圣刚,徐金枝

    目的 探讨重症肌无力 (myasthenia gravis,MG)与原发性甲状腺功能减退两病并存的临床特点、发病机制和治疗方法。方法 对 1 95 6— 2 0 0 1年间同济医院确诊的 2 5 89例 MG患者中伴原发性甲状腺功能减退的 2 4例患者的临床和实验室资料进行回顾性分析。结果 全部 MG患者中 ,两病并存者占 0 .9% ,其中女性发病率为83 .3 % ,成年人占 75 .0 % ,全身型占 70 .8% ,危象发生率为 2 5 .0 %。两病同时治疗效果明显优于仅对一病治疗。结论 MG伴发甲状腺功能减退以成年女性较多且病情较重 ,早期诊断和两病同时治疗是取得疗效的关键。

    2004年01期 3-5+14页 [查看摘要][在线阅读][下载 95k]
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  • 双类似物鼻黏膜耐受在EAMG发病中的预防作用机制

    王化冰,王丽华,富羽弘,王维治

    目的 采用双类似物 (Lys2 62 -Ala2 0 7)对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型进行鼻黏膜耐受不同时间点预防性给药 ,观察临床及免疫指标变化 ,以探讨其对 EAMG免疫发病中的预防作用机制。方法 应用乙酰胆碱受体 (ACh R)加福 (氏 )佐剂致敏 Lewis大鼠建立 EAMG模型 ,在致敏前 1 0 d(预防耐受 A组 )及致敏当日 (预防耐受 B组 )经鼻腔给药 ,评价给药后 A、B组及对照组大鼠体重、临床症状 ,观察肌电图变化、检测致敏第 42天血清抗 ACh R抗体 Ig G及其亚型含量和第 5 0天处死后淋巴结单个核细胞 (MNC)中 IFN-γ、IL-4及 IL-1 0分泌细胞含量变化。结果  (1 )急性期和慢性期 A、B组体重增加而临床症状明显轻于对照组 ,慢性期 A组临床症状轻于 B组 ;(2 ) A、B组低频重复电刺激出现明显衰减的阳性率低于对照组 ;(3 )慢性期 A、B组 Ig G含量明显低于对照组 ,且 A组低于 B组 ,各组间抗体亚型 Ig G1含量无明显差异 ,而 A、B组的 Ig G2 a和 Ig G2 b含量明显少于各自对照组 ,B组 Ig G2 b含量高于 A组 ;(4 ) A、B组淋巴结中的 IFN-γ、IL-4及 IL-1 0阳性细胞含量均明显低于各自对照组。结论 Lys2 62 -Ala2 0 7鼻黏膜预防耐受不仅可有效地抑制临床症状 ,并使致病性最强的ACh R特异性 Ig G2抗体分泌量减少 ,Ig G

    2004年01期 6-10页 [查看摘要][在线阅读][下载 131k]
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  • 重症肌无力患者IgG脑室内注射对大鼠EEG及BAEP的影响

    梁志坚,郑金瓯,莫雪安,童萼塘,孙圣刚

    目的 观察重症肌无力 (myasthenia gravis,MG)患者 Ig G(ACh RAb)经大鼠脑室内注入对其脑电图 (elec-troencephalography,EEG)及脑干听觉诱发电位 (brain stem auditory evoked potential,BAEP)的影响 ,并探讨ACh RAb影响大鼠中枢神经系统 (CNS)的机制。方法 将从确诊的、ACh RAb阳性的 MG患者血清中提纯的Ig G(ACh RAb) ,注射到实验组大鼠侧脑室 ,对照组大鼠则注射健康人 Ig G,观察大鼠行为学、 BAEP、 EEG改变。结果 实验组大鼠术后出现类似于实验性自身免疫性 MG的行为学改变 ,部分大鼠出现癫痫发作 ;BAEP峰间潜伏期 (IPLs)延长 ;EEG异常 ,即δ、θ增多与痫性波发放增加。结论  MG ACh RAb可致大鼠 CNS损害 ,ACh RAb与大鼠 CNS神经元型乙酰胆碱受体结合 ,可能是其病理生理机制。

    2004年01期 11-14页 [查看摘要][在线阅读][下载 102k]
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  • NGF对AChRAb脑内注射所致中枢神经损害的保护作用

    王英鹏,李柱一,游国雄,林宏,宋俊峰,王者晋,饶志仁

    目的 探讨神经生长因子 (NGF)对乙酰胆碱受体抗体 (ACh RAb)脑内注射所致重症肌无力 (MG)大鼠中枢神经系统 (CNS)损害神经细胞凋亡的影响。方法 分别从 MG患者和健康者血中提取 Ig G,注入大鼠脑室系统。以原位末端标记法 (TUNEL)检测脑细胞凋亡情况及动态变化。另一组在注入 ACh RAb后予以 NGF并观察结果。结果  MG组脑阳性细胞于注 ACh RAb后第 2周出现 ,脑内多部位均有凋亡细胞且逐渐增多 ,以皮层和海马区较明显。NGF组凋亡细胞数少于 MG组 (P <0 .0 5 )。结论 脑室注入 MG患者 ACh RAb可引起大鼠CNS功能障碍 ,神经细胞发生凋亡 ,细胞凋亡在 MG脑损害中可能起重要作用。 NGF能减轻凋亡程度 ,补充NGF可能有助于防治 MG CNS损害。

    2004年01期 15-18页 [查看摘要][在线阅读][下载 115k]
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  • 一种中药方剂对PDAPP转基因小鼠行为能力的影响

    胡愉,张建民,王红,何维

    目的 研究中药复方 (CHP )对 PDAPP转基因小鼠认知功能和记忆能力的影响。方法 应用 Morris水迷宫实验测试 CHP 对 PDAPP转基因小鼠和 C5 7非转基因小鼠的认知和记忆能力的影响。结果 CHP 治疗组 PDAPP转基因小鼠在隐蔽平台实验和可见平台实验中的平均潜伏期明显高于对照组和脑复康组 ,探索实验中在 TQ(targetquadrant)中时间的平均百分比和经过平台位置的次数明显高于其他组。结论  CHP 对PDAPP转基因小鼠的认知和记忆能力具有明显改善作用.

    2004年01期 19-23页 [查看摘要][在线阅读][下载 112k]
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  • 幼鼠早期癫痫持续状态对海马结构损伤的远期影响

    高旭光,吕晓明,刘芳

    目的 探讨幼鼠早期癫痫持续状态 (status epilepticus,SE)对成鼠后海马结构损伤的远期影响。方法 健康生后 1 5~ 2 0 d Wistar幼鼠 48只 ,随机分为生理盐水对照组和氯化锂 -匹罗卡品腹腔注射诱导的 SE组 ,并持续追踪至成鼠阶段 ,应用常规病理及电镜观察海马结构的形态学改变 ,同时应用 Timm组织化学染色方法进行苔藓纤维发芽研究。结果 约 2 /3 SE幼鼠发育至成鼠阶段后 ,海马结构的神经元仍可发现变性和坏死性改变 ,以 CA1区、CA3区和齿状回为重。 Timm染色见 CA3区有苔藓纤维发芽现象。约 1 /3 SE幼鼠发育至成鼠后未见海马结构损伤性改变。结论 幼鼠早期 SE造成的海马结构损伤性改变可持续至成鼠阶段 ,但存在个体差异 ,可能与个体耐受性有关。

    2004年01期 24-27页 [查看摘要][在线阅读][下载 99k]
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  • 白细胞介素-2及其受体在癫痫患者发作中的变化和对癫痫大鼠的致惊作用

    梁英武,崔月华,刘利平,宋秀玲,徐霖

    目的 探讨白细胞介素 -2 (interluekin-2 ,IL-2 )及其可溶性受体在癫痫患者发作中的变化和对癫痫大鼠的致惊作用。方法 采用 ELISA方法检测 5 8例癫痫患儿和 2 3例健康儿血清 IL-2及其可溶性受体的浓度 ,并进行分组比较 ;观察侧脑室注射 IL-2对遗传性癫痫易感大鼠 (P77PMC)惊厥发作的影响。结果 癫痫组血清IL-2及其可溶性受体浓度 [(2 5 .86± 5 .2 1 ) ng/ m L和 (75 8.2 6± 78.49) U/ m L ]明显高于对照组 [(1 3 .78± 3 .2 4)ng/ m L和 (3 2 5 .67± 3 4.5 8) U/ m L](P <0 .0 1 ) ,且发作期 [(3 0 .3 1± 6.77) ng/ m L和 (80 6.2 5± 1 1 2 .3 5 ) U/ m L]高于间歇期 [(2 0 .2 7± 4.66) ng/ m L和 (5 84.1 5± 5 7.85 ) U/ m L ](P <0 .0 1 ) ,脑电图异常者 [(2 7.1 8± 4.3 5 )ng/ m L和 (72 4.48± 78.5 6) U/ m L]高于正常者 [(2 0 .0 4± 3 .5 5 ) ng/ m L和 (62 1 .85± 77.45 ) U/ m L],但与发作类型、病程长短及经治疗与否无关 ;侧脑室注射 IL -2 (5 0 0 0 U/ L) 5~ 1 0μL后大鼠惊厥评分从 2 6升高到 3 6(P <0 .0 5 ) ,惊厥持续时间从 3 2 s延长到 65 s(P <0 .0 1 ) ,但对潜伏期无影响。结论  IL-2在癫痫患者处于高水平状态 ,直接侧脑室注射 IL-2可加重大鼠惊厥程度 ,提示其参与癫?

    2004年01期 28-30页 [查看摘要][在线阅读][下载 87k]
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  • 一氧化氮合酶在脑缺血再灌注中的双重作用

    方玲,王柠,吴志英,林珉婷,慕容慎行

    目的 探讨短暂脑缺血再灌注后大鼠脑内 3型一氧化氮合酶 (nitric oxide synthase,NOS)的表达及作用 ,为脑缺血治疗提供理论依据。方法 采用免疫组织化学方法 ,用 3型 NOS的多克隆抗体检测大鼠局灶性脑缺血 2 h再灌注 1 5 min及 2 2 h NOS在脑内的表达情况。结果 大鼠脑缺血 2 h再灌注 1 5 min,在脑缺血边缘区的血管壁及神经细胞出现内皮型一氧化氮合酶 (endothelial nitric oxide synthase,e NOS)上调表达 ;脑缺血 2 h再灌注 2 2 h,在脑梗死区内表达神经元型一氧化氮合酶 (neuronal nitricoxide synthase,n NOS)的神经细胞减少 ,并出现表达诱导型一氧化氮合酶 (inducible nitric oxide synthase,i NOS)的胶质细胞 ,同时梗死边缘区血管及神经细胞出现 e NOS及 i NOS的上调表达。结论 在短暂脑缺血再灌注早期 ,缺血区周围可能有 e NOS相关的保护机制 ;亚急性期 e NOS及 i NOS的保护及损伤机制并存 ;因此 ,在短暂脑缺血早期恢复灌注后予选择性 i NOS抑制剂及促进 e NOS活性有可能减少迟发性神经损伤。

    2004年01期 31-33+40+65页 [查看摘要][在线阅读][下载 188k]
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  • 脑梗死患者血液和脑脊液NSE质量浓度测定及其临床意义的相关性研究

    王振海,孔繁元,谢鹏,马宜贤,潘月英,李光宁,张鲁军,马瑞莲,王静,吴胜军

    目的 观察急性期和恢复期脑梗死患者血液和脑脊液的神经元特异性烯醇化酶 (neuron-specific enolase,NSE)质量浓度变化 ,探讨其与神经功能缺损程度、脑梗死体积、颅内压以及患者年龄等方面的相关性。方法 该实验采用酶联免疫吸附法 (enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA) ,检测观察组 (4 6例 )、对照组 (2 5例 )血液及脑脊液 NSE质量浓度 ,并应用 SPSS1 0 .0统计软件包进行统计学分析。结果 急性脑梗死 (acute cere-bralinfarction,ACI)患者血液和脑脊液 NSE质量浓度显著高于恢复期患者和对照组 (P <0 .0 1 ) ;ACI患者脑脊液 NSE质量浓度显著高于血液 (P <0 .0 1 ) ;血液和脑脊液 NSE质量浓度与梗死体积均呈显著正相关 (P <0 .0 1 ) ,与出院时神经功能缺损程度呈显著正相关 (P <0 .0 1 )。结论 脑脊液或血清中的 NSE质量浓度是脑组织破坏后较合适的生化标记物 ,有助于判断脑梗死患者梗死范围、监测病情变化及疗效观察。

    2004年01期 34-37页 [查看摘要][在线阅读][下载 105k]
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  • IL-1β、TNF-α、TGF-β1与缺血性脑损害相关性研究

    程利萍,贾建民,濮孟久

    目的 探索白细胞介素 -1 β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)及转化生长因子 -β1 (TGF-β1 )在缺血性脑卒中发病过程中的作用及相互关系。方法 采用放射免疫分析法和 ELISA双抗体夹心法检测 46例急性期脑梗死患者、46例颈动脉粥样硬化症患者及 2 2名健康者血清上述 3种细胞因子水平。结果 急性期脑梗死组血清 3种细胞因子水平均较颈动脉粥样硬化组明显升高 ,颈动脉粥样硬化组较健康对照组升高 ;颈动脉粥样硬化组和急性期脑梗死组患者血清 TNF-α与 TGF-β1水平均呈直线正相关。结论  IL-1β、TNF-α及 TGF-β1表达增强是急性期脑缺血性损伤反应 ,且在颈动脉粥样硬化期已异常升高 ,提示它们可能参与缺血性脑卒中的发病过程。

    2004年01期 38-40页 [查看摘要][在线阅读][下载 87k]
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  • 海络因白质脑病的临床特征及影像学观察

    戚晓昆,刘振停,冯涛,刘锦宏,冯大刚,钱海蓉

    目的 分析和探讨海络因白质脑病 (heroin leukoencephalopathy,HLE)的临床特点、诊断规律、发病机制及防治经验。方法 对 2例男性 HLE患者的临床症候进行观察 ,均行头颅 CT及磁共振 (MRI)检查 ,其中 1例行弥散加权成像 (DWI)。结果  2病例均为急性起病 ,以言语含糊、行走不稳等小脑共济运动障碍表现为主 ,反应迟钝 ,锥体束征阳性。头颅 CT及 MRI可见双侧小脑、内囊后肢、枕顶叶深部白质、胼胝体、脑干等白质区域异常信号 ,CT示低信号 ,MRI呈长 T1、长 T2信号影 ,DWI为高信号影。结论  HLE可根据有吸毒史 ,并结合临床及影像学特点进行诊断 ,对于戒毒者戒毒时应在神经保护的前提下进行 ,或许能减少或避免 HLE的发生。

    2004年01期 41-44页 [查看摘要][在线阅读][下载 128k]
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  • 川芎嗪对神经母细胞株SH-SY5Y细胞L型钙通道电流的影响

    杜怡峰,孙兆林,李泱,韩仲岩,盛树力

    目的 研究川芎嗪对神经母细胞株 SH-SY5 Y细胞 L型钙通道的影响。方法 在 SH-SY5 Y细胞体外培养的基础上 ,采用全细胞膜片钳技术观察川芎嗪对 SH-SY5 Y细胞 L型钙电流 (ICa,L)的作用。结果  (1 )川芎嗪能够明显抑制峰值 ICa,L,且该作用具有浓度依赖性。(2 )川芎嗪使 ICa,L的 I-V曲线上移 ,但对其形状无明显影响 ,并且最大激活电位亦基本保持不变。结论 川芎嗪对 SH-SY5 Y细胞 L型钙通道具有明显的抑制作用。

    2004年01期 45-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 72k]
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  • 神经元拥有具生物学活性的细胞集落刺激因子受体

    屈素清,刘爽,徐世侠,吴南海,周英,王亚奇

    2004年01期 47+64页 [查看摘要][在线阅读][下载 44k]
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  • 钾敏感型周期性麻痹一个家系研究

    卜碧涛,胡晓晴,刘颖,李志军,虞云松,阮旭中

    目的 探讨正常血钾型家族性周期性麻痹的临床、病理特点及可行的治疗方法。方法 对一个血钾正常的周期性麻痹患者家系进行临床及病理研究。结果 该家系 4代 1 8名有血缘关系的家庭成员中 ,共有 8名男女成员患病 ,符合常染色体显性遗传方式。受累成员均在 1 0岁前发病 ,表现为发作性四肢无力 ,持续 1~ 2周后逐渐恢复。间歇期基本正常。儿童期发作频繁 ,为每月数次 ,不能上学。青春期后发作减少 ,约每年数次。常见诱因有饥饿、寒冷、兴奋、剧烈运动后休息及进食西瓜等。发作时及发作后血钾均正常。钾负荷试验诱发出典型全身无力发作 ,静脉滴注葡萄糖及胰岛素能迅速缓解。肌电图检查支持周期性麻痹诊断。肌肉活检未发现明显病理学改变。使用已报道的治疗方法均不能有效缓解生活因素诱发的肌无力。结论 血钾正常的钾敏感型周期性麻痹很可能是高钾型周期性麻痹的变异型 ,但与已报道的家系又有诸多不同 ,需进一步研究其分子缺陷及离子通道特性。

    2004年01期 48-51页 [查看摘要][在线阅读][下载 119k]
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  • 下丘脑中某些激素在低氧应激时的变化(综述)

    吴丽颖,王福庄,范明

    该文着重综述近年来国内外对低氧应激状态下下丘脑促甲状腺激素释放激素 (TRH)、促肾上腺皮质激素释放因子 (CRF)、加压素 (VP)及催产素 (OT)的研究进展 ,以此探讨低氧对下丘脑神经内分泌功能的影响及其机制。

    2004年01期 52-54页 [查看摘要][在线阅读][下载 69k]
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  • 细胞凋亡的检测方法(综述)

    矫毓娟,刘江红

    近年来 ,细胞凋亡一直是生物医学领域各专业的研究热点 ,凋亡检测技术种类繁多却并不完善 ,此文就凋亡的特征以及常用的细胞凋亡的各种定性、定量检测方法的优缺点做一综述 ,同时提及了重要的凋亡调控基因和凋亡相关因子的检测。

    2004年01期 55-58页 [查看摘要][在线阅读][下载 96k]
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  • 葛根素对烟熏大鼠脑细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响

    李华,柳忠兰

    2004年01期 59-60页 [查看摘要][在线阅读][下载 41k]
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  • 青年起病的多巴反应性肌张力障碍一例报告

    熊斌,戚晓昆,冯涛,冯大刚

    2004年01期 60页 [查看摘要][在线阅读][下载 21k]
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  • 重症肌无力并发多发性肌炎二例报告

    周爱红,毕建忠,袁云

    2004年01期 61页 [查看摘要][在线阅读][下载 32k]
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