- 矫毓娟,许贤豪,张华,国红,谢琰臣,吕继辉,刘江红,乔立艳,殷剑,魏雪飞,王红,孟晓梅
目的 了解重症肌无力 ( MG)患者甲状腺功能及甲状腺抗体的情况。方法 回顾性分析了 2 67例临床确诊 MG患者的甲状腺素水平 ,对其中 2 64例患者检测了甲状腺球蛋白抗体 ( TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体( TPOAb)或甲状腺微粒体抗体 ( TMAb)。结果 5 5例 ( 2 0 .6% )患者有甲状腺功能异常 ,48例 ( 1 8.2 % )至少有 1项上述抗体阳性。甲状腺功能异常的 MG患者中 , 、 、 型抗体阳性者较多 ( P <0 .0 1 )。甲状腺抗体阳性者较抗体阴性者 MG发病晚 ( P <0 .0 5 ) ;甲状腺抗体阴性 MG患者有甲状腺功能障碍者 MG发病早于功能正常组 ( P <0 .0 5 )。甲状腺功能异常、抗体阳性的 MG患者病程较抗体阴性者长 ( P <0 .0 5 ) ;甲状腺抗体阳性者伴发胸腺增生或胸腺瘤的几率明显增高 ( P <0 .0 5 )。结论 MG合并甲状腺功能异常并不少见 ,甲状腺抗体阳性、功能异常的 MG患者病程长 ,伴发胸腺增生或胸腺瘤的几率高 ,临床应予以重视。
2004年02期 3-7页 [查看摘要][在线阅读][下载 120k] [下载次数：193 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：56 ] - 郑卫东,郑怀竞,杨泽,郑陈光,吕泽平,金锋,王沥,史晓红,唐雷,胡才有
目的 研究心血管危险因子载脂蛋白 E( Apo E)、载脂蛋白 C- ( Apo C- )以及低密度脂蛋白受体相关蛋白 ( LRP)与汉族迟发性阿尔茨海默病 ( LOAD)之间的相关性。方法 应用 PCR-RFLP技术或直接通过 PCR方法 ,分析了 1 5 6例正常老年人、79例 LOAD Apo E、Apo C- 与 LRP基因型。结果 在 LOAD患者组和正常对照组中 ,Apo Eε4等位基因出现的频率分别为 1 7.7%、5 .7% ,其间差异有显著性 ( x2 =1 5 .75 0 ;P=0 .0 0 1 ,OR=3 .3 96,95 % CI =1 .80 8～ 6.3 79) ;Apo Eε3等位基因频率分别为 76.0 %、84% ,前者低于后者 ( x2 =4.43 9;P=0 .0 3 5 ,OR=1 .65 9,95 % CI =1 .0 3 3～ 2 .665 ) ;LRP、Apo C- 基因的基因型频率和等位基因频率在 LOAD与对照组之间差异无显著性 ( P >0 .0 5 )。结论 Apo Eε4等位基因是 LOAD的遗传危险因子 ,Apo Eε3等位基因则可能有保护效应 ;此研究未能证明 Apo C- 基因变异和 LRP基因 C766T多态性与 LOAD有相关关系
2004年02期 8-11+30页 [查看摘要][在线阅读][下载 152k] [下载次数：79 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：41 ] - 朱丹彤,肖波,杨晓苏,金丽娟,姜海燕,梁静慧,谢光洁
目的 观察印防己毒 ( picrotoxin,PTX)化学点燃癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆训练与大鼠海马中碱性成纤维细胞生长因子 ( basic fibroblast grouth factor,b FGF)表达变化的关系 ,为进一步研究癫痫患者记忆损害及其治疗提供线索。方法 44只雄性 SD大鼠随机分为点燃组和对照组 ,分别用 PTX和生理盐水腹腔注射 ,根据点燃情况点燃组再分为全面发作 ( A)、频繁发作 ( B)及部分发作 ( C) 3组和迷宫对照 ( D)组 ,后者再分为迷宫训练 ( E)组和对照组 ( F)。然后进行水迷宫行为测试评价其学习记忆能力。用免疫组化和原位杂交法测定各组大鼠海马中 b FGF表达变化。结果 癫痫大鼠在水迷宫测定中 ,除 B组第 1天的成绩较对照组差外 ,其余各组及 B组在第 2、3、4、5天中寻找平台的潜伏期时间与对照组相比差异无显著性。点燃各组对平台空间位置记忆的能力较对照组要差 ,差异有显著性。大鼠海马中 ,b FGF免疫组化染色阳性细胞在点燃各组和 E组表达增高 ,b FGFm RNA在点燃各组和 E组表达增强 ,而以 A、B、C组表达增高最明显。结论 首次用化学点燃模型研究癫痫大鼠在水迷宫中的学习记忆能力 ,发现 PTX化学点燃癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆能力下降 ,发作频繁者学习记忆受损明显 ,与发作的严重程度无关。水迷宫训练可使?
2004年02期 12-15+33页 [查看摘要][在线阅读][下载 163k] [下载次数：224 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：33 ] - 陈丽丽,杨晓苏,肖波,李国良,朱丹彤,李静,梁静慧
目的 探讨癫痫大鼠海马中神经肽 Y( NPY)表达的动态变化及其作用 ,以及外源性 NPY对癫痫的影响。方法 将 SD大鼠随机分为 4组 ,采用匹鲁卡品 ( PILO)癫痫动物模型及外源性 NPY侧脑室注入干预法 ,并以免疫组织化学染色观察 NPY的表达。结果 癫痫模型组 PILO注射后 ,门区、CA3区、CA1 区的 NPY阳性细胞数表达增多 ,1 2 h达高峰 ,以后逐渐下降 ,60 d又达一高峰 ;海马颗粒细胞层有 NPY异位表达 ,3 d时最明显 ;NPY干预组门区 NPY阳性细胞数较其对照组表达少。结论 ( 1 )癫痫发作后急性期海马 NPY表达增多及颗粒细胞层出现异位表达 ,与癫痫发作有关 ;( 2 )外源性 NPY有抗癫痫作用。
2004年02期 16-19页 [查看摘要][在线阅读][下载 131k] [下载次数：122 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：51 ] - 陈维,肖露露,谭恩勋,罗绍凯,郑冬,叶欣,刘颖,张国材,李中,姚晓黎,张成
目的 研究南方假肥大型肌营养不良症 ( duchenne muscular dustrophy,DMD)患者 HLA-A、B、DR基因多态性 ,探讨免疫遗传因素在 DMD发病中的作用 ,并为临床骨髓移植提供基础性资料。方法 采用 PCR反向序列特异性寡核苷酸杂交技术与美国骨髓库编码软件 ( National marrow donorprogram,NMDP) ,对 2 9例 DMD患者 HLA-A、B、DR等位基因多态性进行研究。结果 DMD组 HLA-A2 4等位基因频率 9.0 3 % ,与对照组2 2 .1 6%相比有所降低 ( P =0 .0 1 7) ;DMD组 HLA-B1 3等位基因频率 1 6.95 % ,与对照组 6.75 %相比显著增高( P=0 .0 0 7)。但校正后 P值差异均无显著性 ( P值分别为 0 .2 5 5和 0 .2 3 1 )。结论 DMD患者 HLA-A、B、DR基因表达与正常对照组差异无显著性 ,HLA遗传易感性与 DMD发病无明显相关 ,但尚需要扩大样本量或进行高分辨加深研究。
2004年02期 20-23+44页 [查看摘要][在线阅读][下载 119k] [下载次数：77 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：49 ] - 段瑞生,肖保国,窦迎春
目的 探讨脱氢异雄酮 ( dehydroepiandrosterone,DHEA)对大鼠星形胶质细胞 CD80、CD86和 MHC- 分子表达及其细胞增生的影响。方法 用 2、1 0、5 0 μg/m L DHEA处理体外培养的新生 Lewis大鼠星形胶质细胞后 ,应用流式细胞仪检测星形胶质细胞表面 CD80、CD86和 MHC- 分子表达 ,用液体闪烁计数器测定掺入星形胶质细胞内3H-甲基 -胸腺嘧啶核苷。结果 不同浓度的 DHEA可降低大鼠星形胶质细胞 CD86分子表达 ,5 0μg/m L DHEA可降低星形胶质细胞的增生。结论 DHEA可能通过降低星形胶质细胞表面 CD86共刺激分子的表达抑制中枢神经系统内的免疫反应 ,高浓度的 DHEA可降低星形胶质细胞的增生。
2004年02期 24-26页 [查看摘要][在线阅读][下载 76k] [下载次数：90 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：59 ] - 狄政莉,万琪,王洪典,马铁柱
目的 探讨白细胞介素 -8( IL-8)在大鼠全脑缺血再灌注 ( ischemia reperfusion,IR)血管内皮细胞损伤过程中的作用。方法 将大鼠随机分为假手术组和脑缺血 3 0 min再灌注 1、3、6、1 2、2 4、48、72 h组 ,动物模型采用全脑缺血模型三血管阻塞法 ,用免疫组化法检测脑组织 IR不同时间点层粘连蛋白表达以标记微血管损伤与修复过程 ,同时用原位杂交方法检测 IL-8m RNA的表达变化。结果 IR后 1 h IL-8m RNA表达出现上调 ,2 4h达高峰。层粘连蛋白在假手术组呈强阳性表达 ,IR后 3 h表达下降 ,2 4～ 48h表达最低 ,72 h表达开始恢复。结论 IR微血管炎症损伤主要发生在早期 ,此过程中 IL-8m RNA表达上调 ,说明 IL-8参与了脑缺血后微血管炎症损伤过程。
2004年02期 27-30+65页 [查看摘要][在线阅读][下载 175k] [下载次数：218 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：32 ] |[阅读次数：44 ] - 刘竞丽,董为伟,李劲频
目的 研究大鼠脑缺血 /再灌注后 Ku70 m RNA的表达 ,以了解脑缺血 /再灌注后缺血半暗带 DNA修复酶的动态变化。方法 健康雄性 Wistar大鼠 ,体重 ( 2 5 0± 3 0 ) g,随机分为 2组即造模组和假手术组。造模组大鼠用线栓法成功制作可复流的 MCAO模型 ,2 h后再灌注。再灌注 6、2 4、48h时将大鼠断头取脑 ,作冷冻切片。通过原位杂交方法及末端标记法检测 Ku70 m RNA的表达及 Tunel阳性细胞数。结果 造模组脑缺血 /再灌注各时点 Ku70 m RNA表达均较假手术组明显减少 ( P <0 .0 1 )。随再灌注时间的增加 ,脑缺血半暗带 Ku70 m RNA的表达逐渐减少 ( P<0 .0 5 ) ,造模组脑缺血半暗带 Tunel阳性细胞数逐渐增加 ( P<0 .0 1 )。结论 Ku70下降可能在脑缺血损伤所致的细胞凋亡中起重要作用。
2004年02期 31-33页 [查看摘要][在线阅读][下载 78k] [下载次数：108 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：43 ] - 曾锦旗,彭泽峰
目的 研究急性脑出血大鼠血肿周围与对侧缺血皮质细胞凋亡以及 HSP70与 NF-κB表达。方法 将大鼠随机分为正常组与模型组。用 型胶原酶立体定位法复制出血性卒中动物模型 ,术后 1、3、7d分别进行 HE染色、TUNEL染色、HSP70与 NF-к B免疫组化反应。结果 脑出血后 1 d于血肿周围缺血半暗区可见大量坏死细胞 ,HSP70与 NF-к B表达增强 ,出血对侧皮质细胞以凋亡改变为主 ,均于 3 d达高峰 ,7d仍有升高。结论 急性脑出血大鼠的缺血性损害于双侧均可见到 ,以血肿侧严重 ,损伤于 3 d达高峰 ,7d持续存在 ,脑出血后的继发性损害持续存在。
2004年02期 34-37页 [查看摘要][在线阅读][下载 100k] [下载次数：71 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：36 ] - 张雪朝,孙国杰
目的 探讨针刺对缺血再灌注大鼠海马内脑源性神经营养因子 ( BDNF)基因表达的影响 ,推测针刺改善缺血再灌注的可能机制。方法 采用 4-血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,电针刺激百会、肾俞、足三里穴后 ,利用 RT-PCR检测 BDNF m RNA。结果 正常组大鼠海马 BDNF m RNA表达极低 ;缺血再灌注组大鼠海马 BDNF m RNA表达明显增高 ,治疗 1 5 d的针刺 1、2组大鼠海马 BDNF m RNA表达较缺血再灌注组更高 ,及早治疗且治疗时间为 2 0 d的针刺 3组大鼠海马 BDNF m RNA表达降低。结论 缺血再灌注大鼠海马BDNF水平增高有利于损伤的神经元存活、恢复 ;针刺促进脑内细胞分泌内源性 BDNF可能是针刺有效治疗缺血再灌注的机制之一。
2004年02期 38-41页 [查看摘要][在线阅读][下载 107k] [下载次数：182 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：41 ] |[阅读次数：55 ] - 吴兴曲,杨来启,李拴德,王晓峰,杨喜民,林玉梅,马文涛,刘光雄
目的 测定大鼠睡眠剥夺 ( sleep deprivation,SD)后血清髓鞘碱性蛋白 ( myelin basic protein,MBP)和皮质醇水平变化 ,观察 SD对大脑的损害情况。方法 采用小平台水环境法建立 SD模型 ,以大平台组 ( TC)和正常笼养组 ( CC)作为对照组 ,采用酶联免疫吸附法测定 MBP水平 ,并用双抗体放射免疫法测定皮质醇水平。观察大鼠经 1、3、5 d SD后上述指标变化。结果 与 CC组比较 ,SD 1、3、5 d后血清皮质醇水平均增高 ,与 TC组比较 ,SD3、5 d血清皮质醇水平增高 ,差异有显著性 ;SD5 d后血清 MBP水平增高 ,SD1、3 d水平差异无显著性。TC组与 CC组比较 ,血清皮质醇水平增高而 MBP水平差异无显著性。结论 长时间 SD可引起脑器质性损害。
2004年02期 42-44页 [查看摘要][在线阅读][下载 74k] [下载次数：220 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：21 ] |[阅读次数：47 ] - 杨术真,李拴德,李丽娜,原亚文,韩雪玲,杨喜民,赵永侠,唐宗椿
目的 探讨血浆纤维结合蛋白 ( Fn)在急性颅脑损伤病程中的变化及临床意义。方法 应用 EN 63 0半自动生化分析仪 ,对 90例急性重型颅脑损伤患者 (轻、中、重型各 3 0例 )血浆 Fn进行动态检测。结果 伤后早期患者血浆 Fn水平即明显高于对照组 ( P <0 .0 0 1 ) ,伤情越重血浆 Fn升高越明显。Fn高峰期出现在伤后第 3、7天后随病情恢复逐步下降。结论 血浆 Fn水平变化与脑损伤程度有关 ,动态检测患者血浆 Fn水平变化 ,有助于临床观察颅脑损伤的演变过程 ,并可间接了解患者的免疫能力。
2004年02期 45-46+50页 [查看摘要][在线阅读][下载 75k] [下载次数：23 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：46 ] - 黄梁浒,郑德柱,谢飞,涂向东,吴玉水,兰风华
目的 构建人肾上腺脑白质营养不良 ( adrenoleukodystrophy,ALD)蛋白 ( ALD protein,ALDP) ATP结合区的原核重组载体并进行表达和鉴定。方法 自行设计引物 ,通过 PCR技术 ,以人全血 RNA为模板扩增ALDP ATP结合区编码序列 ,PCR产物经 Eco R /Xho 双酶切后 ,将其克隆至 p GEX-4T-2载体中 ,在大肠杆菌 BL2 1中诱导 GST融合蛋白的表达。结果 在 IPTG的诱导下 ,重组菌高效表达出一相对分子质量约为42 0 0 0的产物 ,与预期大小相符。对重组质粒的序列分析表明 ,插入片段的序列与 Genbank登录的编码序列完全一致。Western blot结果显示 ,目的条带可被鼠抗人 ALDP单克隆抗体识别。结论 人 ALDP ATP结合区的编码序列已被克隆至 GST融合表达载体 p GEX-4T-2 ,并在大肠杆菌 BL2 1中获得高表达。
2004年02期 47-50页 [查看摘要][在线阅读][下载 117k] [下载次数：34 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：40 ] - 刘江红
老年性痴呆的病因与遗传、增龄、免疫功能异常、感染、中毒、环境等因素有关。此文围绕老年性痴呆与细胞免疫、体液免疫、细胞因子、主要组织相容性复合物的关系以及其免疫机制进行综述 ,并简要概述了老年性痴呆的免疫治疗。
2004年02期 51-54页 [查看摘要][在线阅读][下载 102k] [下载次数：548 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：58 ] - 谢琰臣,许贤豪,张华
上睑下垂是神经科常见临床表现。其原因很多 ,包括先天性、颅内占位、血管性、免疫性、变性病、外伤、代谢性和营养障碍等 ;根据眼肌运动障碍机制 ,可分为神经源性、肌源性、腱膜性、机械性和假性上睑下垂等。对于上睑下垂发病原因的深入了解有利于对其准确诊断和及时治疗。
2004年02期 55-61页 [查看摘要][在线阅读][下载 220k] [下载次数：1389 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：101 ] - 盛文化,李晓红,姚海燕,张延萍,徐金升2004年02期 61-62页 [查看摘要][在线阅读][下载 39k] [下载次数：41 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：48 ]
- 王琳,朱以诚,崔丽英2004年02期 63-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 44k] [下载次数：98 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：53 ]
- 岳连修,戚晓昆,姜树军,钱海蓉2004年02期 64页 [查看摘要][在线阅读][下载 19k] [下载次数：56 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：50 ]
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