- 高平,秦绍森,肖路延,蔡晓杰
目的探讨高同型半胱氨酸血症与Alzheimer病(AD)的关系。方法对38例AD患者及30例对照组老年人进行血浆同型半胱氨酸(Hcy)测定,并分析Hcy与认知功能障碍、痴呆严重程度、痴呆病程及精神症状的关系。结果AD组血浆Hcy显著高于对照组;Hcy水平与认知功能障碍、痴呆严重度密切相关,与痴呆病程和精神症状无关。结论高同型半胱氨酸血症可能参与AD发病机制。
2005年03期 125-127页 [查看摘要][在线阅读][下载 90k] [下载次数：120 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：80 ] - 鲍欢,张志琳,温仲民,包仕尧
目的研究体外培养条件下,胶质细胞对脑微血管内皮细胞(BMEC)增殖及功能的影响。方法模拟血脑脊液屏障结构及内皮细胞、胶质细胞间相互影响的途径,建立内皮细胞与胶质细胞共培养模型,采用细胞计数、细胞活性检测、酶含量与细胞吞饮量测定对内皮细胞增殖和功能进行研究。结果共培养和条件培养时,内皮细胞增殖能力减弱,细胞活性以及酶含量增高,细胞吞饮量则无明显变化。结论胶质细胞可通过两种途径影响内皮细胞的生长。胶质细胞可诱导和维持微血管内皮细胞的脑表型,但并不能促进内皮细胞生长。
2005年03期 128-131页 [查看摘要][在线阅读][下载 218k] [下载次数：215 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：92 ] - 冯永嘉,蔡方成,刘杞,张晓萍
目的以空肠弯曲菌(campylobacterjejuni,CJ)菌体全抗原为对照,以基因重组的该菌融合黏附蛋白(TrxA/PEB1)作为CJ疫苗免疫大鼠,并对其神经安全性进行实验性评价。方法分别以纯化的TrxA/PEB1和CJPen19菌体全抗原经全身免疫增强法免疫大鼠,初次免疫后第2、4、5周采用ELISA法动态观察抗体滴度,并分别于第3、5周分离坐骨神经原纤维及行甲苯胺蓝染色光镜观察。采用ELISA法检测第5周抗血清与GM1抗原的结合反应。神经外膜下注射抗TrxA/PEB1和抗CJ全菌抗原的特异性抗血清,观察其神经病理学改变。结果(1)经两种抗原免疫后,大鼠均产生高滴度特异性IgG,且各自与两种抗原发生交叉反应;(2)以CJPen19全抗原免疫后抗血清可与GM1抗原结合,而TrxA/PEB1免疫者则否;(3)CJPen19免疫组有60%大鼠坐骨神经出现以轴索变性为主的免疫性损伤,而TrxA/PEB1融合蛋白免疫者则未发生;(4)CJPen19免疫血清神经外膜下注射后全部大鼠均发生轴索变性为主的病变,且75%为显著病变,而TrxA/PEB1免疫血清外膜下注射后却未引起明显病变。结论CJPen19全菌抗原和TrxA/PEB1纯化蛋白作为免疫原均可激发大鼠有效体液免疫应答,但与CJ全菌抗原相比,TrxA/PEB1蛋白所产生的全身免疫反应未引起周围神经损伤,其抗血清不含针对GM1抗原的抗体,对外周神经无免疫损伤
2005年03期 132-136+124页 [查看摘要][在线阅读][下载 536k] [下载次数：95 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：91 ] - 王翠娣,许贤豪
目的观察Cre重组酶能否敲除双报告Z/EG转基因成熟小鼠大脑脚背盖背侧核局部lacZ基因。方法用PCR技术对双报告Z/EG转基因鼠系进行基因鉴定,利用立体定位微量注射技术将含有Cre重组酶的病毒载体注射到双报告Z/EG转基因成熟小鼠左侧大脑脚背盖背侧核,将鼠脑冷冻切片行抗绿色荧光蛋白免疫组织荧光染色及PicoGreen对照染色,于Confocal显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达。结果双报告Z/EG转基因鼠所获PCR产物为631bp;未作任何染色切片在Confocal显微镜下可观察到注射Cre重组酶病毒载体左侧大脑脚背盖背侧核区域有弱绿色荧光,经抗绿色荧光蛋白免疫组织荧光染色后发现此区域有红色荧光。结论Cre重组酶成功地敲除了双报告Z/EG转基因成熟小鼠大脑脚背盖背侧核局部lacZ基因。
2005年03期 137-139+124页 [查看摘要][在线阅读][下载 372k] [下载次数：173 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：80 ] - 陈大伟,谢鹏,邹德智,徐平
目的探讨白细胞介素-6(IL-6)与神经损伤和疱疹后遗神经痛(PHN)形成的关系。方法用感觉定量分析仪(TSA2001)对25例PHN患者和29例愈后无PHN的带状疱疹患者的疼痛区及对侧镜像区进行感觉定量测定,同时用ELISA法测定患者血清中IL-6水平。结果PHN患者血清IL-6水平为(386.10±167.51)pg/mL,不仅高于愈后无PHN的带状疱疹患者[(254.40±121.18)pg/mL](P<0.005),而且与其疼痛区的感觉缺失程度呈正相关(r=0.735,P<0.0001)。结论高水平的IL-6作为引起神经损伤的一个重要因素,在形成PHN的过程中具有重要作用。
2005年03期 140-142页 [查看摘要][在线阅读][下载 90k] [下载次数：289 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：52 ] |[阅读次数：126 ] - 刘明,刘银红,许贤豪,谭爱国,褚德发,丁纪兵,崔言文
目的观察影响多发性肌炎(polymyositis,PM)和皮肌炎(dermatomyositis,DM)患者预后的相关因素,并探讨抗Jo1抗体在判断预后中的价值。方法对52例PM(27例)和DM(25例)患者进行1～27年随访,并对所有患者进行抗Jo1抗体测定,临床肌力评定应用4级功能障碍评级法,统计学处理应用科克斯比例危险模式、四格表确切概率法及χ2分析影响PM和DM患者预后相关因素。结果52例患者病死率21.2%,1年生存率86.2%,3年生存率81.4%,5年生存率78.4%,9年生存率74.6%,未发现与生存时间密切相关的因素。伴有恶性肿瘤(P=0.003)、间质性肺炎(P=0.006),吞咽困难(P=0.004)患者病死率高于不伴上述疾病患者,痊愈和基本治愈患者占生存患者的60.7%。发病时肌肉功能情况与预后无关。52例PM和DM患者抗Jo1抗体阳性9例(17.3%),其中PM阳性者6例(22.2%),DM阳性者3例(12.0%),抗Jo1抗体阳性患者66.7%伴间质性肺炎,33.3%伴吞咽困难。结论PM和DM患者长期预后较好,存活者中大部分患者可基本痊愈,伴有恶性肿瘤、间质性肺炎、吞咽困难患者病死率高。抗Jo1抗体阳性患者易伴间质性肺炎和吞咽困难。
2005年03期 143-147页 [查看摘要][在线阅读][下载 163k] [下载次数：200 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：110 ] - 丛爱玲,李芳芳,王敏,李成建2005年03期 147页 [查看摘要][在线阅读][下载 32k] [下载次数：35 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：70 ]
- 郑金瓯,梁志坚,马朝桂,莫雪安
目的研究乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)IgG对大鼠隔斜角带核区胆碱能神经元的损害作用。方法大鼠一侧隔斜角带核区注入重症肌无力(MG)患者AChRAbIgG或等量健康人IgG,14d后应用免疫组化方法测定隔斜角带核A、B、C3区胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元数目。结果大鼠内侧隔斜角带核区ChAT阳性细胞数实验组注射侧明显少于非注射侧(P<0.01),实验组注射侧明显少于对照组注射侧(P<0.001),实验组非注射侧明显少于对照组非注射侧(P<0.05);实验组注射侧与非注射侧ChAT阳性细胞比率明显少于对照组注射侧与非注射侧的比率(P<0.01)。结论内侧隔斜角带核区定向注射AChRAbIgG可损害该处胆碱能神经元,使其明显减少,且其毒性效力存在一定的距离效应。表明AChRAb可被动转移损伤大鼠隔斜角带核区胆碱能神经元。
2005年03期 148-151+187页 [查看摘要][在线阅读][下载 302k] [下载次数：118 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：90 ] - 何伟2005年03期 151页 [查看摘要][在线阅读][下载 34k] [下载次数：178 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：74 ]
- 许康,张苏明,邓晓红,梁艳玲,许予明,张化彪,张宇红
目的研究饥饿状态对海马细胞DNA的损伤。方法分别运用单细胞电泳(彗星实验)和缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞核DNA单链及双链损伤,半胱天冬酶3(caspase3)活性片段免疫组化检测海马细胞caspase-3激活;结合神经元尼(氏)体染色和苏木素伊红(HE)染色了解海马神经元形态和数目变化。结果经受饥饿状态1周的动物可见海马细胞DNA单链损伤,海马各区caspase-3活性片段免疫反应阴性,但TUNEL法检测到一种具非典型凋亡特征的阳性显色;经受饥饿状态2个月的动物,DNA单链损伤持续存在,海马CA1区caspase-3活性片段免疫组化见广泛细胞浆阳性表达,海马其他区域仅有零星阳性细胞,但TUNEL检测无阳性细胞。神经元尼(氏)体染色示,饥饿状态1周和2个月海马神经元部分尼(氏)体溶解消失。HE染色示,经受饥饿状态1周和2个月的动物,海马CA1区锥体层细胞数减少(P<0.05)。结论饥饿状态可造成大白鼠海马细胞染色体DNA损伤及部分细胞死亡。
2005年03期 152-156+188页 [查看摘要][在线阅读][下载 479k] [下载次数：116 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：81 ] - 谭兰,田燕,王雁,宋敬卉,于杨2005年03期 156-163页 [查看摘要][在线阅读][下载 70k] [下载次数：82 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：71 ]
- 胡珏,周文斌,李静,肖波,杨晓苏,吴志国,梁静慧
目的总结成人型近端脊髓性肌萎缩症(ASMA)临床和肌肉病理学特征,以提高对ASMA的认识。方法对27例完成肌肉活检的ASMA患者进行临床及肌肉病理学分析。结果该病多于45岁左右发病,起病及进展均缓慢,主要表现为近端肌肉无力、肌肉萎缩、肌束震颤,锥体束和周围神经一般不受累。4例患者肌酶增高。所有患者肌电图检查示神经源性损害,其中2例伴肌源性改变。肌肉活检光镜下见神经源性肌萎缩,其中3例伴肌源性损害。电镜下见肌原纤维数量减少、排列紊乱、部分断裂,Z线变粗或呈波浪样以及肌核聚集。结论结合临床表现进行肌肉活检对ASMA诊断及鉴别诊断具有重要价值。
2005年03期 157-159页 [查看摘要][在线阅读][下载 226k] [下载次数：274 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：121 ] - 么晓轶,李颖
目的对比研究植物雌激素和动物雌激素对去势雌性SD大鼠永久性局灶性脑缺血组织的神经保护作用。方法采用线栓法建立右侧永久性大脑中动脉阻断模型。缺血24h后立即断头取脑,冠状切片,HE染色后于光镜下观察缺血侧大脑皮层的病理变化,应用免疫组化法检测不同实验组大鼠缺血侧Cfos表达情况,以DNA缺口末端标记法原位检测细胞凋亡,通过TTC染色比较脑梗死体积百分比。结果动物雌激素(17β雌二醇)组及植物雌激素(葛根素)组与生理盐水组相比,光镜下正常神经细胞密度显著增加,缺血侧C-fos表达阳性的细胞数明显减少,凋亡细胞数显著减少,脑梗死体积百分比也明显缩小(P<0.05)。两种雌激素相比,上述4项指标差异均无显著性(P>0.05)。结论两种雌激素对缺血性脑损伤均有保护作用,可减弱大脑缺血梗死灶边缘区的Cfos表达,从而延缓神经细胞凋亡。这可能是雌激素脑保护作用的机制之一。
2005年03期 160-163页 [查看摘要][在线阅读][下载 123k] [下载次数：244 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：21 ] |[阅读次数：85 ] - 肖颖秀,郑璇
目的探讨人嗜T淋巴细胞病毒Ⅰ型相关性脊髓病/热带痉挛性瘫痪(humanT-lymphotropicvirustypeⅠassociatedmyelopathy/tropicalspasticparaparesis,HAM/TSP)患者血浆及中可溶性Fas(sFas)和Fas配体(sFasL)表达水平及其与HAM/TSP病发病机制的关系。方法应用ELISA方法检测HAM/TSP患者血浆及脑脊液(CSF)中sFas和sFasL水平。结果HAM/TSP患者血浆sFas表达水平[(1.08±0.26)ng/mL]与其他神经系统疾病(otherinflammatoryneurologicdiseases,OIND)[(0.29±0.05)ng/mL]及正常对照组[(0.18±0.07)ng/mL]相比显著增高(P<0.05),血浆sFasL表达水平[(0.26±0.11)ng/mL]与OIND组[(0.22±0.04)ng/mL]及正常对照组[(0.21±0.05)ng/mL]比较差异无显著性(P>0.05);CSFsFas与sFasL表达水平[(0.19±0.07)ng/mL与(0.24±0.08)ng/mL]均高于OIND组[(0.11±0.06)ng/mL与(0.01±0.01)ng/mL](P<0.05)。结论sFas、sFasL蛋白可能在HAM/TSP发病机制中起重要作用。
2005年03期 164-166页 [查看摘要][在线阅读][下载 96k] [下载次数：44 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：60 ] - 王伊龙,张星虎,李军涛
目的总结复发性多软骨炎(RP)合并中枢神经系统(CNS)损害的临床特征、诊断及治疗特点。方法报告1例RP合并CNS损害患者的临床资料,并通过文献复习进行分析。结果此例患者突出特征为无菌性脑膜脑炎、颅内压增高,经激素及免疫抑制剂治疗后好转,随访无复发。结论RP合并CNS受损者少见,早期确诊、给予激素及免疫抑制剂治疗是获得满意疗效的关键。
2005年03期 167-168+172页 [查看摘要][在线阅读][下载 210k] [下载次数：100 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：104 ] - 骆明军,程玲,徐丽,刘胜洪
目的研究局灶性脑缺血再灌注对大鼠脑内小胶质细胞活化、转化生长因子βmRNA(TGF-βmRNA)表达的影响以及电针刺激水沟、百会穴的调节作用。方法以改良的血管内栓线技术制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将80只Wistar实验大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、正常对照组。电针取穴水沟和百会。切片组织采用免疫组化SABC法以蓖麻凝集素标记小胶质细胞,以原位杂交法检测TGF-βmRNA表达。结果正常组和假手术组小胶质细胞未见显色,TGF-βmRNA少量表达。各模型组在缺血灶边缘可见大量小胶质细胞活化,数量增加,TGF-βmRNA大量表达。经电针治疗后,各治疗组小胶质细胞活化数量较模型组减低,TGF-βmRNA表达无明显减少。结论脑缺血再灌注后脑内小胶质细胞被活化,对神经元产生毒性作用。电针治疗可减少小胶质细胞活化,但不降低TGF-βmRNA表达,从而对神经元发挥保护作用。
2005年03期 169-172+189页 [查看摘要][在线阅读][下载 324k] [下载次数：147 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：102 ] - 薛启蓂
对神经变性病的细胞和基因治疗效果进行评估述评。
2005年03期 173-174页 [查看摘要][在线阅读][下载 49k] [下载次数：80 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：81 ] - 蒋建华,董万利
许多研究显示多发性硬化(MS)白质病灶周围聚集着一类TCRγδ+的T细胞,它们与MS的发病机制有密切关系。此文就γδT细胞在白细胞跨血管内皮迁移、调节细胞因子和趋化因子分泌及对少突胶质细胞毒性溶解等几个MS发病相关环节方面的作用机制做一综述。
2005年03期 175-177页 [查看摘要][在线阅读][下载 98k] [下载次数：156 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：73 ] - 邢广羽,李毅,尹岭
多发性硬化(multiplesclerosis,MS)及其动物模型即实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimentalautoimmuneencephalomyelitis,EAE)都具有性别差异,但其确切机制仍不清楚。近年来,大量研究发现雄激素与EAE的发病和病程有一定关系。此文就EAE存在的性别差异及雄激素在其中的作用做一综述。
2005年03期 178-180页 [查看摘要][在线阅读][下载 89k] [下载次数：110 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：122 ] - 张巍,袁云,陈清棠
原发型(AL)系统性类淀粉变性病是类淀粉物质在细胞外广泛沉积所致的多器官病变,与免疫球蛋白的异常克隆有关。此文总结其临床表现、电生理改变和病理诊断方法,以便尽早发现此病和改善预后。
2005年03期 181-184+190页 [查看摘要][在线阅读][下载 286k] [下载次数：210 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：89 ] - 郑峥,宿英英,于爱红2005年03期 184页 [查看摘要][在线阅读][下载 34k] [下载次数：78 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：73 ]
- 龙江,朱沂,谭毓绘,李红燕,玛依努尔,谢荣,莫合塔尔,牛小珊,帕丽达2005年03期 185页 [查看摘要][在线阅读][下载 29k] [下载次数：38 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：58 ]
- 刘敏,谭兰,宋玉强2005年03期 186页 [查看摘要][在线阅读][下载 29k] [下载次数：80 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：77 ]
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