中国神经免疫学和神经病学杂志

刊名: 中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology
主办:北京医院;中国免疫学会神经免疫分会
周期: 双月
出版地: 北京市
语种: 中文;
开本: 大16开
ISSN: 1006-2963
CN: 11-3552/R
邮发代号: 82-718

电话:010-65242081、010-64012981-8110

Email:zgshenmian@163.com;zgsm@263.net

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  • 简易智能精神状态检查量表检测老年期痴呆患者的应用探讨

    彭丹涛,许贤豪,刘江红,矫玉娟,张华,殷剑,孟晓梅,谢琰臣,冯凯

    目的研究简易智能精神状态检查量表(mini mentalstateexamination,MMSE)的人群分布特征、临床适用性、痴呆筛查的界定值及痴呆早中期的分界值。方法采用随机分层抽样方式,对北京城乡40岁及以上常模、痴呆及易混淆疾病人群进行MMSE调查研究及统计分析。结果MMSE检测结果表明,在城乡常模人群间差异有显著性,其分值随年龄增长而下降,文化程度越高分值越高;痴呆筛查的界定值文盲组≤24分、文化组(初小及以上)≤26分,痴呆早中期分界值文盲组为17分、文化组(初小及以上)为19分。结论MMSE涵盖的认知项目广泛,操作简单方便,筛查痴呆敏感度较高,适于临床广泛应用,但MMSE判断的认知功能下降是非特异性的,受许多疾病及意识、精神状态干扰,故应结合临床综合判断。

    2005年04期 6-9+30页 [查看摘要][在线阅读][下载 271k]
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  • 北京地区人群中社会功能活动的调查及意义

    管小亭,程卫华,王伊龙,周淑杰,王小明,蔡继红

    目的研究社会功能活动在北京地区正常人群及老年性痴呆(AD)患者中的变化及意义,并探讨对痴呆早期诊断和预测的价值。方法应用社会功能活动调查量表(FAQ)对北京市不同城区及郊区常模人群(40岁以上各年龄组)1649人进行了测查,并按年龄、性别、受教育程度、城市与农村、总体健康状况比较各组间的差异。同时对AD患者292例(早期182例,中期110例)及其他易混淆疾病组(假性痴呆)144例进行了测查。结果(1)FAQ总分:常模组0.9933±2.2187,AD组7.4658±6.9119(早期4.8132±5.1053,中期11.8545±7.2885),易混淆疾病组3.3452±5.0222。(2)3组间两两比较结果显示差异具有显著性(P<0.0001)。(3)常模组受年龄、文化程度、居住条件、城乡等因素变化较为明显。(4)AD患者与其他两组变化规律明显不同。(5)量表各项目之间相关性较好,相关系数为0.457~0.795(P<0.0001)。结论FAQ作为神经心理检查中非认知功能测定的重要部分,主要反映社会活动能力,较为敏感,临床应用方便,对痴呆的早期诊断及人群筛查有一定意义。

    2005年04期 10-13页 [查看摘要][在线阅读][下载 140k]
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  • MCI患者的注意功能障碍反应时研究

    周爱红,王荫华,周晓林

    目的探讨轻度认知功能障碍(mildcognitiveimpairment,MCI)患者大脑注意功能的改变。方法应用精确计时软件DMDX编制程序,在计算机上系统的测查MCI患者的注意功能,并与正常老年人(normalcon trol,NC)对比。分别采用持续操作任务实验(continuousperformancetest,CPT)测查持续注意功能(MCI17例、NC18名),斯特鲁普(Stroop)实验测查选择注意功能(MCI19名、NC20名),双任务实验测查分散注意能力(MCI18例、NC19名)。结果CPT实验中,MCI患者的反应时、漏报率和虚报率与NC组间无差别。Stroop实验中,2组被试均表现出明显的干扰效应;尽管MCI组反应时干扰量和错误率干扰量与NC组差异无显著性,但一致和中性条件下的反应时长于NC组,总错误率以及一致和中性条件下的错误率高于NC组。双任务实验中MCI组和NC组间无差别。结论与NC相比,MCI患者选择注意功能有下降趋势,持续和分散注意能力正常。

    2005年04期 14-17页 [查看摘要][在线阅读][下载 123k]
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  • 中国汉族人群中α-抗胰凝乳蛋白酶(ACT)基因多态性与阿尔茨海默病的关联性研究

    周涌涛,张振馨,张俊武,何小明,徐涛

    目的研究中国汉族人群中α抗胰凝乳蛋白酶启动子区51(ACT51)G/T多态性与阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)发病的相关性。方法通过实时定量荧光PCR和GeneAmp5700SDS软件检测544例AD患者和557例非痴呆对照者ACT51G/T的基因多态性,应用logistic回归模型分析与AD发病的相关性。结果ACT的G/G、G/T和T/T在AD组和对照组中分布差异存在显著性,携带T/T基因型比携带G/G基因型个体显示出较高的AD发病危险性(OR=1.50,P<0.05);非条件Logistic回归模型分析提示ACT的T/T和G/T基因型、高龄和女性均为AD发病的危险因素,调整年龄和性别影响后T/T和G/T基因型均为AD发病的危险因素,且对AD发病存在剂量效应关系,其OR值分别为3.55和1.55,P值分别为0.000和0.015。结论在中国汉族人群中ACT51T/T和C/T基因型、高龄和女性为AD发病的危险因素,共同影响AD的发病。

    2005年04期 18-22+51页 [查看摘要][在线阅读][下载 234k]
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  • 氢质子磁共振波谱对Alzheimer病神经生化改变的分析

    刘莹,张本恕,钱丽霞

    目的研究Alzheimer病(Alzheimerdisease,AD)的氢质子磁共振波谱分析改变,并与认知正常的老年志愿者(normalcognition,NC)进行比较。方法对AD组21例及NC组20名被观察者行磁共振波谱分析,测定双侧海马、颞顶叶联合区的N乙酰天门冬氨酸(N acetylaspartate,NAA)、胆碱(choline,Cho)和肌醇(myo inositol,mI)与肌酸(creatine,Cr)的比值。采用SPSS11.5软件进行统计分析。结果AD组和NC组双侧海马和颞顶联合区的NAA/Cr差异有显著性(P<0.05),双侧海马和左侧颞顶叶联合区的mI/Cr差异有显著性(P<0.05),双侧海马和颞顶叶联合区的Cho/Cr差异无显著性(P<0.05)。只有左侧海马的NAA/Cr水平下降与AD的严重程度呈正相关(r=0.470,P<0.05)。结论磁共振波谱分析可发现AD海马及颞顶联合区的NAA/Cr、mI/Cr改变,左侧海马NAA/Cr的减低可帮助评价AD的严重程度。

    2005年04期 23-26页 [查看摘要][在线阅读][下载 131k]
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  • 老年性痴呆血浆中Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(~(181)P)蛋白的临床诊断意义

    彭丹涛,许贤豪,孟晓梅,刘江红,谢琰臣,冯凯

    目的探讨血浆中β淀粉样蛋白(Aβ)142、Aβ140及过度磷酸化微管相关蛋白p tau(181P)对老年性痴呆(AD)的诊断意义。方法采用分层法选择早期AD患者23例(19≤MMSE≤26,CDR=1),中后期AD患者35例(MMSE<19,CDR≥2)及年龄、性别相匹配的健康对照组(HC)30例。所采集血标本置EDTA抗凝管中,低温离心取上清,加酸置低温冰箱保存。应用ELISA方法检测血浆Aβ142、Aβ140及p tau(181P)蛋白水平。结果早期AD患者血浆Aβ142浓度较HC组显著升高,随着病情加重AD患者血浆Aβ142浓度明显下降,至中后期其水平与HC组差异无显著性。而AD各组患者血浆Aβ140浓度与HC组比较差异无显著性。AD患者血浆中可检测到p tau(181P)蛋白且特异性较高,中后期AD患者血浆p tau(181P)蛋白浓度较HC组显著升高。结论根据病程将AD患者进行分层并对血标本进行特殊处理,检测血浆中Aβ142、Aβ140及p tau(181P)蛋白浓度可能成为临床辅助诊断AD的生物指标。

    2005年04期 27-30页 [查看摘要][在线阅读][下载 132k]
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  • Alzheimer病患者脑脊液中炎前和抗炎细胞因子以及凋亡信号分子的变化

    李龙宣,许志恩,赵斌,邢孔鸯,唐荣华

    目的探讨炎前和抗炎细胞因子以及凋亡在阿尔茨海默病(AD)不同临床阶段神经病理损伤机制中的作用。方法用夹心式酶联免疫吸附法测定轻、中、重度AD患者、血管性痴呆(VD)患者与正常老年人脑脊液中白介素1β(IL1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素1受体拮抗剂(IL1ra)的水平;以蛋白印记法及激酶活性测定法检测半胱天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)的表达和活性。结果各AD组患者脑脊液中IL1β、TNFα的水平较其他组不同程度升高,而IL1ra则不同程度降低。各AD组组间比较结果显示,随着痴呆程度的加重,IL1β与TNFα水平相应增高,IL1ra却相应下降,其中重度与轻度AD比较差异有显著性(P<0.05);轻、中度AD尤其是中度AD患者caspase3含量和活性较VD患者及正常老年人明显升高(P<0.05或P<0.01),重度AD患者caspase3含量和活性虽显著高于正常老年人,但较之于轻、中度AD患者反呈下降趋势。相关分析显示,各AD患者脑脊液中炎前和抗炎细胞因子水平与caspase3表达量和活性之间无显著相关。结论炎前和抗炎细胞因子表达失衡造成的级联反应在AD脑损害过程中起重要作用,过度凋亡可能是轻、中度AD患者神经元退变的主要原因之一,而在重度AD患者凋亡可能不再是其脑损害的主要方式。

    2005年04期 31-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 178k]
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  • 阿尔茨海默病患者血清IL-10和sIL-6R水平的变化

    干静,汤荟冬,王瑛,陈生弟

    目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)患者血清白细胞介素10(interleukin10,IL10)、可溶性白细胞介素6受体(solubleinterleukin6receptor,sIL6R)水平变化及其与痴呆严重程度的关系。方法采用双抗体夹心ELISA法检测46例AD患者(AD组)、33名年龄匹配健康者(对照组)和40例脑梗死患者(CI组)血清IL10、sIL6R水平。结果AD患者血清IL10水平较正常对照组和CI组均明显降低,但对照组与CI组间差异无显著性。AD患者血清sIL6R水平较正常对照组明显升高并随痴呆程度加重而不断上升;CI组中血清sIL6R水平也明显高于对照组,但AD组和CI组间差异无显著性。结论AD患者血清IL10和sIL6R水平的变化提示免疫炎性机制参与了AD的发病。

    2005年04期 35-37+65页 [查看摘要][在线阅读][下载 125k]
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  • 快速老化痴呆模型小鼠SAMP8学习记忆能力的增龄性变化

    蔡剑平,黑爱莲

    目的对快速老化痴呆模型小鼠SAMP8学习记忆能力的增龄性变化进行较系统的研究,为利用该模型进行其他研究提供实验依据。方法此实验选用1、4、8、12月龄的快速老化痴呆模型小鼠SAMP8,与同龄的正常老化小鼠SAMR1作对照,从老化度评分、避暗实验、Morris水迷宫实验和自主活动实验等方面观察了SAMP8小鼠学习记忆能力的增龄性变化。结果与对照组SAMR1相比,SAMP8小鼠随月龄增加老化度评分呈增高趋势,在8、12月龄的老化度评分值显著高于同龄对照组(P<0.05);避暗实验中,8、12月龄的SAMP8小鼠在电击24h后进入暗箱的潜伏期比同龄SAMR1小鼠显著缩短(P<0.05);Morris水迷宫实验中,1、4月龄SAMP8小鼠找到暗台的潜伏时间与同龄SAMR1小鼠相比差异无显著性,而8、12月龄SAMP8小鼠与同龄对照组相比,潜伏时间显著延长(P<0.05);从自主活动实验看,1、4、8月龄SAMP8小鼠单位时间内自主活动次数与同龄SAMR1小鼠相比无显著变化,而12月龄SAMP8小鼠与同龄对照组相比单位时间内自主活动次数显著减少(P<0.05)。结论SAMP8小鼠随月龄增长学习记忆能力逐渐减退;与同龄对照组相比,8、12月龄SAMP8小鼠出现明显衰老特征,表现出学习记忆能力明显低下,故可作为老化痴呆的动物模型用于痴呆有关研究。

    2005年04期 38-41页 [查看摘要][在线阅读][下载 119k]
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  • 阿尔茨海默病动物模型的概况(综述)

    黑爱莲,蔡剑平

    阿尔茨海默病(AlzheimerDisease,AD)是一种进行性神经退行性疾病,关于AD的病因有多种学说,并依据其病因建立了多种动物模型。该文就目前各种动物模型及其优缺点作一综述。

    2005年04期 42-44页 [查看摘要][在线阅读][下载 89k]
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  • 老年性痴呆治疗展望(综述)

    彭丹涛,许贤豪

    老年性痴呆(Alzheimerdisease,AD)是导致老年人认知功能进行性衰退的主要原因之一,其病理特征为相对特异性的老年斑、神经纤维缠结并伴有神经元丧失。目前较为有效的治疗药物主要是胆碱酯酶(AChE)抑制剂,即一种可暂时缓解认知功能减退的对症治疗药物,同时尚可辅以抗免疫炎性药物、雌激素替代疗法及抗氧化剂等综合治疗措施。新近对AD分子生物学和细胞学的病理生理研究提示,一些针对AD病因的治疗药物如β、γ水解酶抑制剂、转运金属鳌合物、HMG CoA还原酶抑制剂、β淀粉样蛋白免疫接种及过度磷酸化tau蛋白抑制剂很可能减缓AD病程的进展。

    2005年04期 45-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 93k]
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  • 用Cre重组酶敲除成熟小鼠脑中N-甲基-D-天门冬氨酸受体基因

    王翠娣,许贤豪

    目的观察Cre重组酶能否敲除N甲基D天门冬氨酸受体(N methyl D aspartatereceptor,NMDAR)转基因成熟小鼠海马CA1区域的局部基因。方法利用立体定位微量注射技术将含有Cre重组酶的病毒载体注射到NMDAR转基因成熟小鼠海马CA1区域,利用地高辛精UTP作标记,以线性NMDAR质粒作模板,产生带有标记的核糖探针并用其对小鼠脑冷冻切片进行荧光原位杂交,之后立即作PicoGreen对照染色,在Confocal显微镜下观察NMDARmRNA表达。结果所获得与NMDARmRNA特异结合的RNA探针大小为446bp,在注射Cre重组酶病毒载体海马CA1区域无NMDARmRNA表达,而且PicoGreen对照染色提示在无NMDARmRNA表达的区域几乎无细胞损害。结论Cre重组酶成功地敲除了NMDAR转基因成熟小鼠海马CA1区域的NMDAR基因。

    2005年04期 48-51+66页 [查看摘要][在线阅读][下载 581k]
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  • 神经节苷脂(GM-1)对体外培养SH-SY5Y细胞兴奋性氨基酸毒性损伤的作用

    冯凯,孟晓梅,谢琰臣,许贤豪

    目的探讨神经节苷脂(GM1)对体外培养SH SY5Y细胞兴奋性氨基酸毒性损伤的保护作用。方法采用细胞培养法,以神经母细胞瘤SH SY5Y细胞系为材料,制备兴奋性氨基酸Glu毒性损伤的离体细胞损伤模型。通过细胞形态学观察、MTT法测定细胞存活率观察不同浓度及不同时间GM1对上述损伤细胞的保护及治疗作用。结果GM1可增强SH SY5Y细胞的存活,抑制兴奋性氨基酸对细胞的损伤。与损伤组相比GM1治疗组均好于损伤组,且GM1高浓度组好于低浓度组。GM1对损伤SH SY5Y细胞MTT代谢率的影响显示,相同浓度GM1作用不同时间相比较12h优于6h,24h与12h无明显差异。结论GM1可促进神经细胞生存,对神经细胞具有明显保护作用。

    2005年04期 52-54页 [查看摘要][在线阅读][下载 83k]
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  • 微创术对高血压脑出血脑水肿的影响及其临床疗效

    胡沛霖

    2005年04期 54页 [查看摘要][在线阅读][下载 28k]
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  • 延迟诊断的肝豆状核变性疾病(附二例病例报告)

    王翠娣,许贤豪,刘冬戈

    目的为加强对肝豆状核变性疾病的认识并提高其诊断正确性。方法对遗传特点、起病首发症状及临床表现、头颅MRI特点进行分析和探讨。结果所报告的2例患者均无家族遗传病史。第一例首发症状为手颤及精神症状,因精神症状比较突出最初被诊断为“精神性疾病”,经抗精神治疗达1年之久方被确诊;第二例首发症状为进行性智能障碍及神经系统症状,因头颅MRI特殊表现开始曾被诊断为“胶质瘤”、“脑囊虫病”、“多发性硬化”近1年,后通过创伤性脑活检才被确诊为肝豆状核变性疾病。结论该病之所以被延迟诊断主要因首发症状及临床表现的多样性、头颅MRI改变多样化、无家族遗传病史以及医生缺乏对此病的认识等多种因素所致。

    2005年04期 55-57页 [查看摘要][在线阅读][下载 87k]
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  • 重症肌无力伴锥体束征一例报告

    庞英,宿英英

    2005年04期 57页 [查看摘要][在线阅读][下载 32k]
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  • p38在高血糖加重脑缺血性损伤中的作用(综述)

    于欣,张建中

    丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,由MAPKerk1/2、MAPKp38、MAP Kerk5、MAPKerk3/4、MAPKerkjnk蛋白激酶组成,其中MAPKp38有6个亚型:p38MAPK(α1/α2)、p38MAPK(β1/β2)、p38MAPKγ及p38MAPKδ,各有其不同的作用特点。试验证明,p38MAPK在血管壁细胞中可能作为靶目标被高血糖激活。p38MAPK不仅和缺血后炎症反应有关,还和凋亡调控有关,而使用p38阻滞剂则可减缓脑缺血损伤的程度。

    2005年04期 58-61页 [查看摘要][在线阅读][下载 130k]
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  • 发作性头痛4年,发作性右侧肢体抽搐、偏盲2年——临床病理讨论

    戚晓昆,苏学勇,钱海蓉

    2005年04期 62-64+67页 [查看摘要][在线阅读][下载 610k]
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  • 疏血通注射液对局灶脑缺血大鼠VEGF表达的影响

    张璇,胡长林

    2005年04期 65页 [查看摘要][在线阅读][下载 32k]
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