瘦素对MS患者外周血单个核细胞分泌细胞因子影响的研究

目的探讨外源性瘦素(leptin)对多发性硬化(MS)患者外周血单个核细胞分泌细胞因子的影响。方法采集31例活动期MS患者、22例缓解期MS患者和40名健康对照者外周静脉血,常规制备外周血单个核细胞(PBMC)悬液,分别在leptin、植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)l、eptin+PHA的不同刺激条件下培养,72 h后收集培养上清液,于-20℃冻存,批量进行IL-4、INF-γ检测。结果活动期MS患者PBMC在leptin、PHAl、eptin+PHA干预下其培养上清液INF-γI、L-4水平均明显高于缓解期MS组和对照组(均为P<0.01)。活动期MS患者PBMC在leptinl、eptin+PHA干预下培养上清液INF-γ水平显著高于PHA干预培养上清液(P<0.01),而IL-4水平却明显降低(P<0.01)。干预条件对缓解期MS组和对照组培养上清液细胞因子水平无明显影响(P>0.05)。结论leptin能够影响MS患者PBMC分泌细胞因子,增加炎性细胞因子产生,抑制抗炎性细胞因子分泌,这可能与leptin增加MS的易感性相关。

关于多发性硬化研究的文献计量学分析

目的了解国内有关多发性硬化(MS)研究的文献分布状况。方法利用中国生物医学文献光盘数据库,用主题词检索出1995—2004年国内发表的有关MS研究论文,应用文献计量学的方法对其进行统计分析。结果检出论文1419篇,文献量呈逐年增长趋势。国内MS研究的科研力量主要分布在北京医院、解放军总医院、南京脑科医院、第二军医大学长征医院和哈尔滨医科大学第二临床医学院等。MS研究的重要期刊是《中国神经免疫学和神经病学杂志》、《中华神经科杂志》、《国外医学神经病学神经外科学分册》、《临床神经病学杂志》、《脑与神经疾病杂志》、《中风与神经疾病杂志》等。结论应用文献计量学方法了解国内MS研究状况,可为临床、科研工作者提供有价值的参考。

多发性硬化118例临床分析

目的探讨多发性硬化(MS)的临床特征及MRI、视觉诱发电位(VEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)、脑脊液(CSF)检查在诊断中的价值。方法从流行病学、首发症状、起病形式、病程、累积部位、各项辅助检查情况等方面对作者医院1998—2004年收住的118例MS患者进行回顾性分析。结果118例MS患者中,临床确诊68例,实验室支持确诊21例,临床可能29例;男、女比为1.46∶1;平均首发年龄:男(31.1±13.5)岁,女(34.9±10.5)岁;起病形式:急性37.0%,亚急性40.0%,慢性23.0%;病程:复发-缓解型占67.0%;首发症状:肢体无力58例,肢体麻木34例,视力障碍29例。累及部位:视神经80例,脊髓72例,脑干61例,大脑半球50例,小脑26例。MRI:行MRI检查82例,阳性67例,其中累及脊髓32例,脑室旁34例(占MRI检查阳性者的50.7%)。VEP:异常但无症状体征者占47.0%;BAEP:异常但无症状体征者占81.5%。CSF:24 h鞘内合成率阳性占81.6%,寡克隆区带阳性占23.0%。结论MS多无明显诱因,多以急性或亚急性起病,复发率高,首发症状以肢体无力多见,脊髓、视神经易受累,MRI检查阳性者中半数左右大脑白质有异常信号,VEP、BAEP检查可发现许多视神经及脑干亚临床病灶,CSF 24 h鞘内合成率阳性者较多,可提示病变的炎性本质。

多发性硬化T细胞钾离子通道研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种主要累及中青年中枢神经系统的自身免疫性疾病,目前发病机制不清。近年有关T细胞钾离子通道参与MS异常免疫反应的证据逐年增多,为MS发病机制及治疗研究提供了新思路。此文就MS T细胞钾离子通道研究的新进展进行综述。

星形胶质细胞β₂肾上腺素受体和多发性硬化

多发性硬化(MS)的发病机制和病理生理过程相当复杂,近年来有学者提出β2肾上腺素受体在MS的发病中起重要作用。该文就β2肾上腺素受体和炎症反应、轴索损伤及神经营养因子产生等方面与MS发病的关系做一综述。

糖皮质激素受体α同型ELISA定量检测方法的建立

目的建立一种灵敏的定量检测人外周血单个核细胞(PBMC)细胞浆和细胞核内糖皮质激素受体α同型(GRα)的生物素-亲和素-酶联免疫吸附试验(ABS-ELISA)方法。方法分别提取人PBMC细胞浆和细胞核总蛋白,用GRα纯品或总蛋白浓度相等的细胞提取液包被酶标板,加入针对GRα的特异性兔抗人多克隆抗体(一抗)和山羊抗兔IgG(二抗),应用生物素-亲和素系统(ABS)进行放大,采用多因素棋盘滴定方法确定最佳实验条件,用GRα纯品建立ELISA标准曲线,定量检测GRα的含量。结果该研究确定应用0.1 mol/L碳酸盐缓冲液(pH 9.6)包被GRα纯品或细胞提取液,一抗浓度500 ng/100μL,二抗浓度400 ng/100μL,使用ABS放大系统,以TMB作为辣根过氧化物酶(HRP)的底物,于450 nm处检测吸光度值。该ABS-ELISA方法灵敏度为1μg/L,工作浓度范围1~100μg/L,批内变异系数(CV)为5.0%~6.9%,批间CV为7.1%~9.6%,不同操作者批内和批间的CV分别为4.7%和6.2%,均在实验允许范围内,可重复性良好。另外,该法无明显交叉反应,有一定特异性。结论该研究建立了一种特异性高、可重复性好、敏感、快速、简便的定量测定PBMC细胞浆和细胞核内GRα的新方法,对进一步探讨自身免疫病的激素疗效与患者GR的关系等方面具重要价值。

癫痫持续状态并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的探讨癫痫持续状态(SE)并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制,揭示肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)在SE并发SIRS及向MODS转化机制中的作用及病理生理意义。方法观察78例SE患者并发SIRS及MODS的发生率;应用双抗体夹心(ELISA)法测定其血清TNF-αI、L-1β的动态变化,并与32名健康人进行对照比较。结果SE时并发SIRS的发生率为47.44%(37/78),其中56.76%(21/37)诱导发生MODS。单纯SE组、SE致SIRS组和SE致MODS组患者血清TNF-α、IL-1β水平均明显高于正常对照组(均P<0.01),并呈逐渐升高趋势,与病情的严重程度相关。结论SE并发SIRS是导致MODS的主要机制,TNF-αI、L-1β参与了SE并发SIRS及导致MODS发生、发展的病理生理过程,并具很高的预警价值。

褪黑素对癫痫状态大鼠海马GAD、GABA-T活性和GABA、Glu含量的影响

目的从神经递质方面研究褪黑素(melatonin,Mel)抗癫痫作用的生化机制。方法采用匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱发大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,观察大鼠SE后4个时相点即6、48、72h和7 d海马γ-氨基丁酸、谷氨酸含量和谷氨酸脱羧酶、γ-氨基丁酸转氨酶活性的变化,以及Mel对其变化的影响。结果PILO诱导大鼠SE后6 h~7 d海马谷氨酸含量显著升高,γ-氨基丁酸含量和谷氨酸脱羧酶活性显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),γ-氨基丁酸转氨酶活性在SE后72 h才显著下降(P<0.05);给予Mel的大鼠在SE后6 h~7 d,海马γ-氨基丁酸含量和谷氨酸脱羧酶活性均显著高于仅予PILO处理的大鼠(P<0.05),而谷氨酸含量和γ-氨基丁酸转氨酶活性与仅予PILO处理的大鼠比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论Mel通过增强SE大鼠海马谷氨酸脱羧酶活性及γ-氨基丁酸合成发挥抗癫痫作用。

急性脑卒中患者血清神经元特异性烯醇化酶、S-100B蛋白、髓鞘碱性蛋白水平的变化

目的探讨急性脑卒中患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平变化及其临床意义。方法回顾性对照分析发病在48 h内的45例急性脑卒中患者(其中脑梗死组19例,脑出血组15例,短暂性脑缺血发作组11例)血清NSE、S-100B蛋白、MBP水平变化及其与脑梗死、脑出血患者神经功能缺损程度的相关性。结果脑梗死组和脑出血组患者血清NSE、S-100B蛋白、MBP水平均较对照组有不同程度增高(P<0.05),而短暂性脑缺血发作组与正常对照组比较均无明显变化。脑梗死组和脑出血组患者中神经功能缺损较重的中重型亚组患者血清NSE、S-100B蛋白、MBP水平较轻型亚组水平高(P<0.05)。结论血清NSE、S-100B蛋白、MBP水平可作为急性脑卒中患者病情判断、预后评估的指标之一,对早期脑梗死与短暂性脑缺血发作也有鉴别诊断价值,尤其适用于无法进行影像学检查的脑卒中患者。

中青年脑梗死病因的多因素分析