- 李玮;李林;褚燕琦;李雅莉;索爱琴;张健;
目的建立β淀粉样肽(Aβ1-40)诱导THP-1单核细胞(模拟小胶质细胞)的上清液致SK-N-SH神经细胞损伤的细胞模型,并研究神经细胞损伤的机制。方法用乳酸脱氢酶(LDH)漏出率观察人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞系的损伤程度;以放射免疫法测定THP-1单核细胞培养的上清液中炎性细胞因子IL-1βI、L-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果Aβ1-40(终浓度125 nmol/L)与THP-1单核细胞孵育0.5~4 h,取上清液加入到培养的SK-N-SH神经细胞共孵育24 h,SK-N-SH神经细胞LDH漏出率较对照组明显增高,其中Aβ诱导THP-1细胞2 h的上清液对SK-N-SH神经细胞的损伤最明显。Aβ1-40与THP-1单核细胞孵育2 h,其上清液中炎性细胞因子IL-1βI、L-8和TNF-α水平比对照组明显增高。结论Aβ1-40诱导THP-1单核细胞可作为免疫炎性损伤的细胞模型,炎性细胞因子水平增高是Aβ引起神经细胞损伤的机制。
2007年03期 121-123+126页 [查看摘要][在线阅读][下载 129K] [下载次数：204 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：57 ] - 文诗广;殷剑;秦绍森;张晓燕;温美萍;
目的观察鞘内注射两性霉素B(amphotericin B,AMB)治疗隐球菌性脑膜炎的疗效和不良反应。方法回顾性分析1995—2006年作者医院治疗的8例隐球菌性脑膜炎患者的临床资料,8例患者均采用同时鞘内注射和静脉注射AMB并联合应用氟康唑或氟胞嘧啶治疗。结果痊愈4例,好转3例,死亡1例;鞘内注射后均有头疼、恶心呕吐及下肢麻痛等症状,并出现短暂性双下肢截瘫2例,尿潴留1例,意识障碍2例。结论反复行腰穿放脑脊液控制颅压并联合鞘内注射AMB治疗隐球菌性脑膜炎疗效肯定,但患者有不同程度不良反应。
2007年03期 124-126页 [查看摘要][在线阅读][下载 93K] [下载次数：186 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：62 ] - 霍阳;李永杰;付伟;任正洪;高旭光;
目的分析青年脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)的水平特点,并探讨其相关因素。方法采用高效液相色谱法检测55例青年脑梗死患者、316例老年脑梗死患者和40名健康青年对照者血浆Hcy水平,对青年脑梗死患者血浆Hcy的分布特征及相关因素进行统计学分析。结果青年脑梗死组血浆Hcy水平(几何均数17.35μmol/L)高于健康青年对照组(几何均数11.88μmol/L),差异有统计学意义(P<0.01);与老年脑梗死组(几何均数17.60μmol/L)比较差异无统计学意义(P>0.05);青年脑梗死患者Hcy水平与叶酸水平以及性别相关,回归系数分别为-0.513(P<0.01)和-0.242(P<0.05)。结论青年脑梗死患者血浆Hcy水平显著增高,男性高于女性,Hcy水平与叶酸水平呈负相关。
2007年03期 127-129+145页 [查看摘要][在线阅读][下载 131K] [下载次数：137 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：56 ] - 黄海东;顾建文;赵凯;杨立斌;夏勋;张辉;
目的探讨偏侧帕金森病(PD)猴模型黑质和纹状体胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法向3只恒河猴经单侧颈内动脉注射1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备偏侧PD猴模型,应用免疫组化染色方法观察3只偏侧PD猴模型和1只正常猴黑质和纹状体GFAP表达变化。结果偏侧PD模型猴MPTP毁损侧的黑质和纹状体GFAP免疫阳性细胞数目较对侧和正常对照猴明显增加,但MPTP毁损侧对侧的黑质和纹状体GFAP免疫阳性细胞数目未发现明显变化。结论偏侧PD猴模型MPTP毁损侧黑质和纹状体GFAP的表达增加,推测星形胶质细胞可能在黑质和纹状体神经元变性和死亡过程中起一定作用。
2007年03期 130-132+182页 [查看摘要][在线阅读][下载 327K] [下载次数：106 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：34 ] - 王佳伟;脱厚珍;王瑞金;李伟荣;冯子敬;陈珺;王得新;
目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)感染和血管紧张素受体Ⅱ型(AngⅡ)对人脑动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)中SM22α表达的影响。方法采用RT-PCR等技术观察VSMCs在更昔洛韦(GCV)、AngⅡ以及AT1和AT2受体拮抗剂(valsartan与P123319)作用下其SM22α的表达。结果病毒感染5 d VSMCs中SM22α基因表达量较感染3 d和1 d时明显上调。经AngⅡ诱导1 h和6 h后,VSMCs中SM22α相对表达量较未诱导组明显上调。AngⅡ+valsartan组SM22α相对表达量高于AngⅡ诱导组,AngⅡ+P123319组SM22α相对表达量低于AngⅡ诱导组;AngⅡ诱导12 h和24 h后,3组间SM22α相对表达量差异无统计学意义。结论HCMV感染可使VSMCs中SM22α基因表达上调,AngⅡ对VSMCs的早期作用可能通过AT2受体途径激活SM22α基因表达。
2007年03期 133-136页 [查看摘要][在线阅读][下载 254K] [下载次数：60 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：39 ] - 黄河清;张兴梅;陈康宁;
目的探索CTLA4-Ig转基因对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠的疗效,为临床治疗多发性硬化(MS)提供新思路。方法将表达CTLA4-Ig的重组腺病毒(AdCTLA4-Ig)注射至Wistar大鼠EAE模型侧脑室内,与地塞米松治疗组对比观察实验动物发病情况和神经电生理改变。结果AdCTLA4-Ig注射后的大鼠EAE发病情况得以改善,脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)和体感诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)异常改变有所减轻。结论AdCTLA4-Ig对EAE大鼠有治疗作用,其疗效略优于地塞米松。
2007年03期 137-140页 [查看摘要][在线阅读][下载 124K] [下载次数：79 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：34 ] - 黄志凌;肖波;王蓉;张贺;
目的探讨姜黄素对癫痫持续状态(SE)后海马内质网应激(ERS)标志分子免疫球蛋白结合蛋白(BiP)和ERS相关促凋亡分子如生长停滞、DNA损害可诱导基因153(GADD153)表达的影响。方法将90只SD大鼠随机分入SE组、姜黄素组和对照组。建立氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型。应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)动态观察SE后海马BiP和GADD153的转录状况。结果(1)与对照组相比,SE组SE后2、4、6、24h BiP mRNA表达升高(P<0.01),6 h达高峰,24 h开始下降(P<0.01),72 h恢复至正常水平;姜黄素组BiPmRNA表达的动态变化同SE组类似,但显著低于SE组(P<0.05或0.01)。(2)与对照组比,SE组SE后2、4、6、247、2 h GADD153 mRNA显著上调(P<0.01),SE后2 h达高峰,24 h开始下降(P<0.01)。姜黄素组仅于SE后2、4 h GADD153 mRNA表达明显高于对照组(P<0.01),且较SE组低(P<0.01)。结论姜黄素有可能成为在体抑制ERS的有效药物;减轻ERS、抑制GADD153表达可能是姜黄素在SE后发挥神经元保护作用的重要机制。
2007年03期 141-145页 [查看摘要][在线阅读][下载 405K] [下载次数：316 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：80 ] - 冯涛;王拥军;芦林龙;李伟;
目的研究P型和C型多系统萎缩(MSA)对左旋多巴的急性反应性。方法对P型MSA患者18例、C型MSA患者13例和帕金森病(PD)患者23例行急性阶梯式左旋多巴试验,药物剂量依次为左旋多巴/苄丝肼50 mg/12.5 mg1、00 mg/25 mg1、50 mg/37.5 mg、200 mg/50 mg和300 mg/75 mg。以UPDRS运动分量表作为评价标准,计算UPDRS运动评分平均最大改善率并比较各组患者的多巴反应性。结果左旋多巴/苄丝肼剂量为100 mg/25 mg、150 mg/37.5 mg、200 mg/50 mg和300 mg/75 mg时,MSA-P型组和MSA-C型组的UPDRS运动评分平均最大改善率均显著低于PD组,MSA-P型组高于MSA-C型组。MSA-P型组患者随服用左旋多巴/苄丝肼剂量增加UPDRS评分平均最大改善率呈逐渐增高趋势,而MSA-C型不同剂量间UPDRS评分平均最大改善率差异无统计学意义。结论MSA-P型组具有剂量依赖的急性多巴反应性,而MSA-C型组基本无急性多巴反应性。
2007年03期 146-149页 [查看摘要][在线阅读][下载 121K] [下载次数：164 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：47 ] - 郑惠;蔡方成;钟敏;邓兵;张晓萍;
目的评价空肠弯曲菌多价DNA疫苗对周围神经的免疫安全性和保护性。方法以空肠弯曲菌HS:19全菌抗原免疫为阳性对照组,将不同效价的空肠弯曲菌DNA疫苗滴鼻免疫BALB/c小鼠,采用ELISA法检测免疫后小鼠血清抗GM1抗体水平;采用组织病理学检查观察免疫后小鼠坐骨神经组织结构改变。将上述小鼠免疫后4周的血清注射于健康BALB/c小鼠坐骨神经外膜下,4周后观察被注射坐骨神经组织病理学改变;在此基础上,采用空肠弯曲菌HS:19重复攻击方式进行灌胃攻击,以对该疫苗的免疫保护作用进行评价。结果空肠弯曲菌HS:19全菌抗原经鼻免疫小鼠后诱发了周围神经显著的免疫性损伤,坐骨神经原纤维病变发生率高达66.3%,主要表现为广泛的轴索变性,同时伴有血清抗GM1抗体增高,末次免疫后第4周其P/N值达8.13;将免疫后的小鼠血清注射于健康小鼠坐骨神经外膜下后发生了更加严重的免疫性损伤。而空肠弯曲菌多价DNA疫苗却不能诱导血清抗GM1抗体增高,以其免疫后的血清行神经外膜下注射亦无明显周围神经免疫性损伤发生;另外,其诱导的特异性免疫应答可有效保护小鼠免遭空肠弯曲菌感染,显著降低被攻击小鼠周围神经组织病变的发生率。结论空肠弯曲菌多价DNA疫苗对周围神经具有安全无毒性和免疫保护作用。
2007年03期 150-153+182-183页 [查看摘要][在线阅读][下载 545K] [下载次数：63 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：31 ] - 郑和忠;余昌胤;范瑞明;
目的探讨雷公藤内酯醇(Triptolide,Tri)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑和脊髓细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法模型组采用豚鼠髓鞘蛋白匀浆和福(氏)完全佐剂诱发大鼠急性EAE,治疗组在此基础上给予不同剂量Tri[0.2 mg/(kg.d),0.4 mg/(kg.d)],观察其临床表现并进行评分。采用Loyez(氏)髓鞘染色法观察髓鞘病理改变,免疫组化法检测脑和脊髓ICAM-1表达。结果高剂量Tri治疗组大鼠未出现临床症状,其髓鞘结构完整;低剂量Tri治疗组临床症状较模型组轻且发病时间延迟,其髓鞘部分脱失。高剂量Tri治疗组ICAM-1阳性血管数为2.31±1.23,与模型组和低剂量Tri治疗组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论Tri对EAE的治疗作用与其抑制ICAM-1表达有关。
2007年03期 154-156+184页 [查看摘要][在线阅读][下载 247K] [下载次数：141 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：57 ] - 杨宇;谭胜玉;张新民;罗荧荃;
目的观察间歇性缺氧对大鼠认知功能及海马CA1区神经元超微结构的影响。方法SD雄性大鼠16只,随机分为正常组(UC,n=8)和间歇性缺氧组(IH,n=8)。UC组正常饲养,IH组每日间歇缺氧7 h建立间歇性缺氧大鼠模型,通过Morris水迷宫测试检测其学习和记忆能力,并于灌注固定后应用透射电镜观察海马CA1区超微结构。结果(1)Morris水迷宫学习成绩(定位航行实验):第5 d训练结束时IH组大鼠逃避潜伏期明显长于UC组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Morris水迷宫记忆成绩:IH组穿越平台次数[(1.38±0.92)次]较UC组减少[(3.75±1.04)次](P<0.01);IH组跨越目标象限时间占整个游泳时间的百分率[(20.52±3.41)%]也较UC组减少[(39.89±5.63)%](P<0.01)。(3)电镜下可见IH组神经元细胞质的电子密度增加,核染色质浓缩并聚集核膜附近,粗面内质网排列紊乱或扩张并出现脱颗粒现象,线粒体主要表现为肿胀、空泡变性及嵴消失,突触结构分界不清,突触小泡稀疏。UC组无明显病变。结论IH可致大鼠学习记忆障碍和海马神经元超微结构改变,IH所引起的大鼠学习记忆障碍与海马神经元超微结构的改变密切相关。
2007年03期 157-159+163页 [查看摘要][在线阅读][下载 446K] [下载次数：250 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：20 ] |[阅读次数：49 ] - 刘兵荣;丁新生;张勇;王京娥;肖瑾;顾萍;
目的研究黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对大鼠脑出血(ICH)后血肿周围核因子-κB(nuclearfactor-kappa B,NF-κB)蛋白表达的影响,并探讨APS抗炎的脑保护机制。方法采用Ⅶ型胶原酶注射至大鼠右侧苍白球诱导ICH模型并于造模术后2 h行APS腹腔注射,分别于6 h和1、3、5 d 4个时间点进行大鼠神经行为学评分,采用免疫组化方法检测血肿周围组织NF-κB表达的动态变化,采用透射电镜观察术后3 d血肿周围神经元超微结构的变化。结果与模型组比较,APS干预后3 d和5 d大鼠神经行为学评分明显减少(P<0.05),干预6 h及1、35、d时NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.05),神经元超微结构改变亦比模型组减轻。结论APS可抑制NF-κB激活,减轻炎症反应,改善神经功能缺损症状。
2007年03期 160-163+185页 [查看摘要][在线阅读][下载 293K] [下载次数：184 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：32 ] |[阅读次数：64 ]