- 陈生弟;汪锡金;2007年04期 181-182+190页 [查看摘要][在线阅读][下载 82K] [下载次数：472 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：0 ]
- 陆珊;雷亚平;王蓬文;王蓉;盛树力;田金洲;
目的观察5肽类似物165对老年性痴呆(Alzhei mer disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及突触后致密区蛋白95(postsynaptic density95,PSD95)和骨架蛋白Shank1表达的影响。方法将45只大鼠随机分为正常对照组、模型组和5肽类似物165治疗组,模型组和治疗组大鼠按体重3mg/kg行双侧侧脑室链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射,第3天重复注射建立AD模型,对照组以人工脑脊液代替STZ。术后21d治疗组按体重0.34mg/(kg.d)给予APP5肽类似物165灌胃干预,其余两组以蒸馏水代替。3周后应用Morris水迷宫、免疫组织化学和Western blotting方法检测大鼠的学习记忆能力及PSD95和Shank1的表达。结果5肽类似物165治疗组大鼠的平均游泳时间较模型组明显缩短(P<0.01),且海马PSD95和Shank1阳性神经细胞数及PSD95和Shank1蛋白表达较模型组明显增加(P<0.05)。结论5肽类似物165可显著提高大鼠学习记忆能力,增加大鼠海马PSD95和Shank1表达,表明其对突触功能和可塑性具改善作用。
2007年04期 183-186+241页 [查看摘要][在线阅读][下载 438K] [下载次数：566 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：0 ] - 雷亚平;崔艳君;王蓬文;王蓉;盛树力;田金洲;
目的探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对大鼠海马磷酸化环磷腺苷反应成分结合蛋白(phosphatedcylinc AMP response element binding protein,p-CREB)表达的影响以及APP5肽类似物165的治疗作用。方法将42只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和APP5肽类似物165治疗组。将STZ溶解于人工脑脊液,新鲜配制成浓度为25mg/mL,分别于第1、3天按体重3mg/kg行双侧脑室注射。APP5肽治疗组于3周后开始行APP5肽类似物165灌胃,连续4周。对照组和模型组则以等量生理盐水灌胃。4周后取脑组织海马行免疫组织化学染色和Western-blotting检测p-CREB。结果模型组p-CREB阳性神经细胞数(137.44±22.62)较对照组(27.33±9.91)明显增多(P<0.05),胞质淡染;APP5肽治疗组p-CREB阳性神经元数目(29.78±10.72)与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组海马p-CREB表达多于对照组和APP5肽治疗组,APP5肽治疗组与对照组接近。结论脑室注射小剂量STZ可使海马p-CREB阳性神经元表达增多,而APP5肽类似物165可使p-CREB阳性神经元表达恢复至正常水平。
2007年04期 187-190+241页 [查看摘要][在线阅读][下载 431K] [下载次数：132 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 陆盈盈;高良才;袁崇刚;
目的运用生化、组织、行为学方法评价D-半乳糖引发老年性痴呆(AD)小鼠模型,并测定其海马脑区甘丙肽的表达。方法选用C57小鼠,每天按体重150mg/kg经腹腔注射D-半乳糖,连续90d,制备AD痴呆动物模型。运用免疫荧光法检测甘丙肽表达,以生化方法检测乙酰胆碱酯酶(TChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)等生化指标,通过透射电镜观察脑切片病理变化以及Y-型迷宫实验检测行为变化。结果与对照组相比,AD模型组小鼠脑内ChAT酶活性明显降低,脑细胞线粒体破裂,细胞核萎缩,学习记忆能力显著下降,海马脑区甘丙肽表达水平上升。结论D-半乳糖引发的小鼠AD模型在一定程度上模拟了AD的发病特点,可作为AD研究的一种模拟动物模型,模型组动物海马脑区甘丙肽呈高表达。
2007年04期 191-193+200+242页 [查看摘要][在线阅读][下载 548K] [下载次数：490 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：31 ] |[阅读次数：0 ] - 臧艳平;马涤辉;
目的探讨β-七叶皂甙钠对老年性痴呆(Alzheimer disease,AD)大鼠模型脑内炎症损伤的保护作用。方法将β-淀粉样蛋白(Aβ)定向注入大鼠左侧海马CA1区制作AD动物模型。将大鼠随机分为Aβ组、假手术组、(Aβ+β-七叶皂甙钠)组及(Aβ+生理盐水)组。各组大鼠术后2周经水迷宫测试记忆再现成绩后,采用HE染色法观察海马区神经细胞病理形态变化,应用免疫组化法检测各组大鼠左侧海马区BSI-B4与GFAP以及IL-1βTNFα表达阳性细胞数以反映神经胶质细胞及细胞因子水平变化。结果Aβ组BSI-B4、GFAP、IL-1β和TNFα阳性细胞数分别为(30.3±4.1)个/HP、(59.4±5.8)个/HP、(49.7±5.7)个/HP、(60.3±11.4)个/HP,而Aβ+β-七叶皂甙钠组分别为(20.8±6.5)个/HP、(33.8±6.5)个/HP、(25.5±3.9)个/HP、(33.8±6.8)个/HP,两组间阳性细胞数差异均有统计学意义(P<0.01)。β-七叶皂甙钠可抑制痴呆大鼠模型脑内的胶质细胞增生、活化及细胞因子的产生,可改善其学习记忆能力。结论β-七叶皂甙钠对痴呆大鼠脑内炎症损伤具一定保护作用。
2007年04期 194-196+210+242页 [查看摘要][在线阅读][下载 435K] [下载次数：275 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：0 ] - 曾芳;余曙光;唐勇;邵欣;
理想的老年性痴呆(AD)动物模型对研究AD的发病机制及治疗具有重要意义。由于AD的病因与发病机制不明,且现有采用单一方法建立的动物模型难以较全面地模拟AD的病理、生化及神经递质等多方面改变,故对多因素复合动物模型的探索和运用日益受到人们的重视。此文对近5年来常用的AD复合动物模型研究进展进行综述。
2007年04期 197-200页 [查看摘要][在线阅读][下载 117K] [下载次数：1117 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：33 ] |[阅读次数：0 ] - 孟晓梅;张茁;
血管性认知障碍研究有助于对由血管性因素和血管病引起的认知损害或痴呆的认识及早期诊断、治疗。该文就血管性认知功能障碍的概念、分类、机制、诊断和防治等方面进行综述。
2007年04期 201-204页 [查看摘要][在线阅读][下载 115K] [下载次数：1550 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：28 ] |[阅读次数：1 ] - 朱青;孙圣刚;张允建;曹学兵;
目的探讨帕金森病(PD)猴模型血清中抗氧化系统的动态改变与PD病期的相互联系。方法采用逐日肌注MPTP法[按体重0.1mg/(kg.d)]制造PD猴模型,运用行为学评分量表进行评分,根据评分结果将病情严重程度进行量化并划分病期。抽取不同病期猴的血样,采用分光光度法对血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和GSH过氧化物酶(GSH-PX)水平进行检测。结果病程早期血清MDA、GSH水平及SOD、GSH-PX活性与造模前比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),中晚期MDA、GSH水平及SOD、GSH-PX酶活性与造模前比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论PD血清中抗氧化系统指标随病期呈规律性动态改变,作为早期辅助诊断和病情监测指标有一定临床应用前景。
2007年04期 205-207+215页 [查看摘要][在线阅读][下载 157K] [下载次数：129 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：0 ] - 曹非;骆芳;段国安;
目的观察不同剂量左旋多巴治疗帕金森病(PD)的效果,并进一步探讨合理使用左旋多巴治疗PD的剂量。方法采用6-OHDA脑立体定向注射术建立大鼠PD模型,采用行为学观察法观察3种不同剂量左旋多巴[按体重10、50、100mg/(kg.d)]作用不同时间(1、3、5、7d)对PD大鼠黑质细胞毒性作用后的行为学变化以及停止左旋多巴治疗后7d各项指标的变化。结果与对照组比较,小剂量组大鼠旋转圈数随左旋多巴使用剂量和时间增加而减少,中、大剂量组大鼠旋转圈数随左旋多巴使用剂量和时间增加而增加;各组大鼠旋转启动时间随左旋多巴使用剂量和时间增加而减少,最高转速及持续时间则随使用剂量增加而增加。结论应尽可能以小剂量、间隔使用左旋多巴治疗PD。
2007年04期 208-210页 [查看摘要][在线阅读][下载 99K] [下载次数：223 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 黄金莎;曹卫;孙圣刚;兰晓莉;王涛;张永学;
目的研究放射性核素标记的膜联蛋白V(Annexin V)与凋亡的多巴胺能神经元的结合特性,探讨使用凋亡显像剂99mTc-Annexin V早期活体显像诊断帕金森病的可行性。方法采用不同浓度的1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)处理大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)和人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)以诱导其凋亡(PC120~200μm/L,SH-SY5Y0~500μm/L),FITC-Annexin V及碘化吡啶(pro-pidiumiodide,PI)双染进行流式细胞仪凋亡检测。以99mTc-Annexin V与凋亡的细胞进行饱和结合实验及细胞摄取实验,研究凋亡细胞与Annexin V的亲和力及其摄取99mTc-Annexin V的动力学。结果MPP+可诱导PC12细胞及SH-SY5Y细胞发生凋亡,并有明显的量效关系。凋亡细胞可特异性与99mTc-Annexin V结合,亲和力可达(7.16±1.78)nmol/L,每个凋亡的多巴胺能神经元表面的结合位点可达到(179±33)f mol/106cells(PC12)及(220±26)f mol/106cells(SH-SY5Y),且神经元的凋亡水平与其膜结合的99mTc-Annexin V放射性强度有相关性(P<0.001)。结论凋亡的多巴胺能神经元与99mTc-Annexin V有高度亲和力,其所结合的99mTc-Annexin V放射性强度与细胞的凋亡水平相关,99mTc-Annexin V可用于检测多巴胺能神经元的早期凋亡。
2007年04期 211-215页 [查看摘要][在线阅读][下载 346K] [下载次数：216 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 张留莎;魏蕤红;马全有;
目的探讨克雅(氏)病(Creutzfeld-Jakob disease,CJD)的临床表现及脑电图特点。方法回顾分析10例CJD患者的临床表现及脑电图特点。结果CJD患者以进行性痴呆和肌阵挛最常见,首发症状多为抑郁、失眠、头痛、头晕、记忆力减退及行走不稳。典型脑电图呈阵发周期现象,周期波为高幅尖波、慢波、三相波或多相波,脑电图异常程度随患者病情加重而持续性加重。MRI异常表现为基底节区可见等T1/长T1、长T2信号,双侧基底节对称性钙化及脑皮质萎缩,部分脑脊液蛋白质增高。结论结合典型临床表现,动态脑电图可为CJD的早期临床诊断提供依据。
2007年04期 216-217+225页 [查看摘要][在线阅读][下载 87K] [下载次数：174 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：0 ]
- 刘静;马建国;马立人;柳建强;
目的建立免疫斑点法检测结核杆菌抗原,探讨应用免疫斑点法对早期快速诊断结核性脑膜炎的应用价值。方法以D(λ)值(取对数Log)为纵坐标,抗原浓度(取对数Log)为横坐标,绘制标准曲线,求出回归方程。结果确定兔抗结核杆菌PPD多克隆抗体浓度1∶200(20μg/mL)、通用型酶标抗体浓度1∶10为最佳反应浓度组合;回归方程Y=0.9982X-0.9229,P<0.001。最小结核杆菌抗原检出量为3.65ng/mL。结论此法灵敏度高、特异性强,简便、快捷,不需特殊仪器,结果可保存,适合我国国情,适于在广大临床实验室推广应用。
2007年04期 218-220页 [查看摘要][在线阅读][下载 173K] [下载次数：98 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 丁伟荣;吴晓牧;陈元仲;柳喆;杨志刚;易敬林;
目的探讨音速波状蛋白(Shh)促进人骨髓间充质干细胞(MSCs)体外定向分化为多巴胺能神经元样细胞的作用。方法体外分离、扩增和鉴定人骨髓MSCs。采用不同诱导方案诱导MSCs向神经元和多巴胺能神经元样细胞定向转化后,进行抗神经巢蛋白(Nestin)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)等免疫细胞化学染色,并计算阳性细胞百分率。结果实验组诱导后MSCs能分化为具有典型神经元形态的细胞,可见NSE、Nestin、GFAP、TH和DAT等神经细胞标志表达;对照组MSCs细胞形态无明显变化,上述特异性标志物表达均为阴性。实验2组(诱导方案含Shh)与1组(诱导方案不含Shh)的NSE、Nestin、GFAP阳性细胞百分率的差异无统计学意义,但实验2组TH和DAT阳性细胞百分率明显高于实验1组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Shh可促进MSCs分化为多巴胺能神经元样细胞。
2007年04期 221-223+228+243页 [查看摘要][在线阅读][下载 434K] [下载次数：123 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 叶绍华;
目的探讨外来务工人员低钾型周期性麻痹(HoPP)的特点。方法回顾性调查结合追踪随访对东莞市桥头医院2004-01-2005-12收治的52例外来务工人员HoPP的临床资料进行分析。结果52例低钾性周期性麻痹患者全部为外来务工人员,经治疗均痊愈。发病诱因主要为剧烈运动或劳累、情绪激动、焦虑。男性发病明显多于女性,男∶女为9∶1。患者以青年为主,占92.3%。伴有甲亢者占23%。结论外来务工人员发病诱因比较明显,劳累、心理状态、社会因素与这一特殊群体的HoPP发病有一定关系。
2007年04期 224-225页 [查看摘要][在线阅读][下载 59K] [下载次数：39 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ]