中国神经免疫学和神经病学杂志

刊名: 中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology
主办:北京医院;中国免疫学会神经免疫分会
周期: 双月
出版地: 北京市
语种: 中文;
开本: 大16开
ISSN: 1006-2963
CN: 11-3552/R
邮发代号: 82-718

电话:010-65242081、010-64012981-8110

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论著

  • EPO与TPM对癫痫大鼠神经元的保护作用

    王珂;谢文煌;郭洪磊;王新强;

    目的探讨并比较托吡酯(topiramate,TPM)和促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对癫痫大鼠神经元的保护作用及机制。方法建立致痫前即用TPM及EPO干预的新型癫痫大鼠模型。将86只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、单纯致痫组(SE组)、TPM[按体重50 mg/(kg.d)]干预后致痫组(TPM50组)、TPM[按体重100 mg/(kg.d)]干预后致痫组(TPM100组)、重组人促红细胞生成素(r HuEPO)[按体重5000 U/kg]干预后致痫组(EPO组)。采用Morris水迷宫和悬吊实验方法检测致痫前后大鼠学习记忆功能及悬吊耐受性变化,采用免疫组化法检测神经元caspase-3活性变化,应用流式细胞仪和电镜检测神经元凋亡情况。结果(1)TPM50组及TPM100组致痫前寻找平台潜伏期与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),致痫后TPM50组与对照组差异具统计学意义(P<0.05);致痫前后EPO组寻找平台潜伏期与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。致痫前TPM50组和TPM100组悬吊耐受时间均短于对照组(P<0.05),而致痫后两组均有逆转,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);致痫前后EPO组悬吊耐受时间与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)SE组及TPM50组电镜下可见凋亡神经元,而其他组则无此所见。(3)对照组、SE组、TPM50组、TPM100组和EPO组神经元凋亡率分别为0.4%、9.9%、7.8%、0.7%和0.5%。TPM100组及EPO组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),与SE组比较差异有统计学意义(P<0.05);TPM50组与SE组差别无统计学意义(P>0.05)。(4)SE组和TPM50组其额皮质活化型caspase-3的表达较健康对照组多(P<0.05);活化型caspase-3的表达与神经元凋亡率呈正相关(r=0.955,rs=1.000)。结论(1)大剂量TPM及EPO均可保护癫痫持续状态后大鼠海马及额叶皮质神经元免受损伤。(2)大剂量TPM及EPO的神经元保护作用可能通过抑制caspase-3活化实现。(3)TPM可影响癫痫大鼠的功能行为,而EPO则无此作用。

    2008年01期 6-10页 [查看摘要][在线阅读][下载 278K]
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  • 人骨髓间充质干细胞向胆碱能神经元定向分化的实验研究

    吴晓牧;丁伟荣;项正兵;王卫真;柳喆;张昆南;

    目的探讨人骨髓间充质干细胞(BMMSCs)体外定向分化为神经元的潜能。方法体外分离和扩增人BMMSCs。利用扩增后的第2代BMMSCs分为诱导组和对照组。诱导组的细胞经预处理和预诱导后在含全反式维甲酸(ATRA)和音速波状蛋白(Shh)的完全培养基中诱导5 h,对照组不加任何诱导剂。诱导后观察细胞形态变化,采用免疫细胞化学染色法检测神经元样细胞特异标志。结果诱导组BMMSCs经诱导后均能分化为具有典型神经元形态的细胞,并表达神经元特异性烯醇化酶[NSE,(61.00±3.63)%]、胶质纤维酸性蛋白[GFAP,(14.42±2.74)%],且有相当部分神经元样细胞表达胆碱乙酰转移酶[ChAT,(9.92±1.29)%];对照组BMMSCs细胞形态无明显变化,上述特异性标志物表达也均为阴性。结论BMMSCs可跨胚层分化为神经元样细胞和胆碱能神经元样细胞。

    2008年01期 11-13+83页 [查看摘要][在线阅读][下载 309K]
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  • 褪黑素对离体帕金森病模型黑质NF-κB表达及黑质细胞凋亡的影响

    邢红霞;彭海;刘敏;王玉梅;朱红灿;

    目的研究褪黑素(melatonin,MT)对6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)所制造的离体帕金森病(Pakinson disease,PD)模型的影响。方法将14只大鼠分成假手术组、MT组和对照组3组,MT组大鼠经腹腔连续3 d注射MT,另两组以相同方法注射等量生理盐水,然后MT组和对照组分别取脑片置于含6-OHDA的人工脑脊液中孵育2 h。应用TUNEL法、免疫组化技术观察黑质细胞凋亡的数量并检测黑质细胞NF-κBp65表达情况。结果假手术组未见明显黑质细胞凋亡,MT组较对照组黑质细胞凋亡明显减少,且黑质细胞NF-κB p65的表达也有所减少,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论MT对离体PD模型具有保护作用,其机制可能为抗凋亡。

    2008年01期 14-16+19页 [查看摘要][在线阅读][下载 250K]
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  • 急性脑血管病致偏侧舞蹈症临床分析

    李春霞;庞在英;杜怡峰;

    目的通过对急性脑血管病致偏侧舞蹈症进行临床分析,探讨其发病特点、病因及预后。方法对42例急性脑血管病所致的偏侧舞蹈症患者的临床表现、实验室检查、影像学表现、治疗及预后进行回顾性分析。结果42例偏侧舞蹈症中脑梗死31例,其中腔隙性脑梗死30例,大面积脑梗死1例;脑出血11例,其中丘脑小量出血8例,基底节区大量出血3例。脑卒中后24 h与1周内出现偏侧舞蹈症症状分别为36例与6例。应用氟哌啶醇治疗后症状消失35例(83.3%)。结论急性脑血管病是偏侧舞蹈症的主要病因之一,病灶部位以基底节为主,氟哌啶醇治疗效果较好。

    2008年01期 17-19页 [查看摘要][在线阅读][下载 95K]
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  • 戊二酸尿症Ⅰ型患者的临床、影像与病理特点

    姚生;刘建国;于健;王巍;戚晓昆;

    目的探讨戊二酸尿症Ⅰ型患者的临床表现、影像学与病理特点。方法回顾分析作者医院1例经脑活检及尿气相色谱-质谱联用方法确诊的戊二酸尿症Ⅰ型患者的临床与病理学资料,结合国内文献报道的7例戊二酸尿症Ⅰ型患者的临床与影像学资料,总结其临床表现、影像与病理改变特点。结果8例患者均经尿气相色谱-质谱联用方法确诊,于出生后1~8个月发病,主要表现为智力发育减退和运动障碍;影像学显示双侧白质和基底节区病变为主;其中1例患者行脑活检检查显示,病变白质出现明显的海绵状变性,未见脱髓鞘改变。结论戊二酸尿症Ⅰ型患者主要临床表现为智力发育减退和运动障碍;影像学显示主要为基底节区、中央区白质受累,外侧裂、池明显扩大;脑病理检查表现为海绵状变性。

    2008年01期 20-23页 [查看摘要][在线阅读][下载 247K]
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  • 无创式机械通气与有创式机械通气治疗重症肌无力危象

    殷剑;文诗广;于朋;张华;孙铁英;许贤豪;

    目的比较无创性错落式正压通气(noninvasive bilevel positive ventilation,BiPAP)和有创式机械通气(invasive mechanical ventilation,IV)治疗重症肌无力危象(myasthenic crisis,MC)的临床疗效。方法收集2004-12—2005-12北京医院神经内科住院的40例MC患者临床资料,其中24例行BiPAP治疗,16例行气管插管IV治疗。于治疗前及治疗后1 h和24 h行动脉血气分析并记录心率、呼吸频率。结果使用BiPAP治疗者中18例(75%)避免了行气管插管。两组治疗1、24 h后血气分析、呼吸频率和心率均明显正常化(均P<0.05),两组间差异无统计学意义。IV治疗组呼吸机相关肺炎发生率、抗生素使用率较高,而BiPAP治疗组胃部不适发生率明显为高(P<0.05)。IV治疗组住院费用较BiPAP成功治疗组高(P<0.05)。结论(1)对MC患者可首先采用BiPAP治疗,大部分MC患者可避免气管插管;(2)于MC发生前24 h行BiPAP和IV治疗其疗效相同,BiPAP治疗组并发症较Ⅳ治疗组少。

    2008年01期 24-27页 [查看摘要][在线阅读][下载 135K]
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  • 早发型多发性硬化的临床特点

    田书娟;吴卫平;黄德晖;徐全刚;郑能慆;

    目的总结中国早发型多发性硬化(EOMS)的临床特点。方法从临床、辅助检查等方面对32例EOMS病例进行回顾性分析。结果EOMS好发于10岁后儿童,无性别差异,急性起病为主,首发症状以肢体无力多见,视力、运动和感觉障碍是EOMS患者最常见的症状,可合并周围神经系统损害,诱发电位检查阳性率较高,影像学改变以大脑半球和脊髓受累多见。结论EOMS是多发性硬化的一个亚型,其起病急、症状多样但预后较好,诱发电位和影像学检查对EOMS诊断有一定意义。

    2008年01期 28-31页 [查看摘要][在线阅读][下载 216K]
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  • 电离-飞行时间-质谱技术分析免疫大鼠血清和脑脊液的变化

    孔祥茜;许萧天;胡朝军;李永哲;林嘉友;高扬;

    目的研究神经免疫调节网络的上传信号及信号传导途径。方法应用表面加强激光解析电离-飞行时间-质谱技术(SELDI-TOF-MS)对不同免疫状态大鼠的外周血和脑脊液组分进行比对分析,确定信号分子。结果在免疫大鼠外周血清中发现了221个具统计学意义的差异峰,其中184个为正向表达峰值,37个峰为对照组表达增高的负向峰值。实验各组大鼠脑脊液中未见有统计学意义的特异性差异峰表达,在血清中检测到的特异性差异峰在脑脊液中也未见相对应的同步增高。结论在神经免疫调节网络中,由免疫调质直接透过血-脑脊液屏障构成网络传入通路的证据不足。

    2008年01期 32-34+37页 [查看摘要][在线阅读][下载 248K]
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  • 散发性阿尔茨海默病患者血清脑源性神经营养因子的测定及临床意义

    高广生;徐书雯;李东风;

    目的探讨散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzhei mer disease,SAD)患者血清脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)变化及其临床意义。方法选择2004-11—2005-10作者医院门诊及住院SAD患者43例,其中轻度痴呆18例,中度痴呆19例,重度痴呆6例。对照组35例为同期体检者。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定外周血清BDNF水平。结果SAD组和对照组间性别(χ2=0.0042,P=0.9483)、年龄(t=0.38,P=0.7023)及血清BDNF水平(t=0.60,P=0.5528)差异均无统计学意义,轻、中、重度SAD组及对照组间血清BDNF水平比较亦无统计学意义(F=0.89,P=0.4526)。结论SAD患者外周血清BDNF水平无明显变化,血清BDNF水平不能作为SAD诊断的标志物,也不能反映痴呆的严重程度。

    2008年01期 35-37页 [查看摘要][在线阅读][下载 102K]
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  • 中药复健片对大脑中动脉闭塞大鼠脑多唾液酸-神经细胞黏附分子表达的影响

    周永红;王新陆;张玉杰;胡怀强;

    目的观察中药复方复健片对大脑中动脉闭塞模型大鼠脑内多唾液酸-神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)的影响,探讨其促进神经发生的作用机制。方法60只Wistar大鼠随机分为药物组、模型组、假手术组,每组20只。用Tamura等方法制备大脑中动脉闭塞大鼠模型,于造模成功后6 h药物组按体重9 g/kg经灌胃给予复健片水溶液,余两组分别经灌胃给予同等量生理盐水(NS),1次/d,共7 d。用免疫组化法观察大脑中动脉闭塞模型大鼠脑内PSA-NCAM的表达,并对切片进行图像分析,测定染色平均灰度。结果56只大鼠纳入结果分析。给药1周后大鼠脑内PSA-NCAM染色平均灰度药物组为100.10±2.28,模型组为128.65±1.12,假手术组为140.20±8.68。药物组、模型组与假手术组组间比较差异有统计学意义(P<0.01),药物组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论复健片可显著增强大脑中动脉闭塞大鼠脑内PSA-NCAM的表达,从而促进缺血性脑卒中神经的发生。

    2008年01期 38-40+43页 [查看摘要][在线阅读][下载 188K]
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  • 金纳多对血管性痴呆大鼠认知功能及生长抑素表达的影响

    孙玉华;贺维亚;

    目的研究金纳多对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能及生长抑素(SS)表达的影响。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型。将100只老龄大鼠随机分为假手术组、模型组和金纳多组。应用水迷宫及免疫组化方法对各组大鼠学习记忆及SS表达进行观察。结果模型组与假手术组学习记忆能力差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,金纳多治疗30 d后大鼠学习记忆能力明显改善(P<0.05),SS阳性神经元表达增加(P<0.05)。结论金纳多可增加SS阳性神经元表达,改善VD大鼠学习记忆能力。

    2008年01期 41-43页 [查看摘要][在线阅读][下载 92K]
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  • 液氮损伤诱导局灶性皮质发育不良模型鼠脑组织病理特征

    马勋泰;晏勇;王学峰;

    目的建立局灶性皮质发育不良(FCD)大鼠模型,观察脑组织病理特征,探讨其与致痫机制的关系。方法采用液氮损伤诱导FCD大鼠模型,对组织切片进行HE染色、Nissl染色、LFB染色、Cajal氯化金升汞染色、Bielschowsky改良法染色、Timm硫化银组化染色和细胞凋亡-Hoechst染色。在解剖镜下取材,并置透射电镜下观察并照相。结果FCD鼠大脑形成一典型微脑回,其皮质及细胞结构异常,微沟底部分细胞丢失,顶树突朝向微沟,同侧海马CA3区与假手术组或对照组海马CA3区比较有较明显的苔藓纤维发芽(P<0.05)。微沟底及周围有致密浓染的凋亡细胞。电镜下可见微脑回周围锥体神经元内线粒体肿胀,内质网扩张等。结论液氮损伤诱导的FCD大鼠模型是模拟人类多小脑回畸形的较理想动物模型。

    2008年01期 44-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 289K]
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  • 硬脑膜磁共振强化的临床分析

    宋田;周衡;张星虎;

    目的分析MRI提示硬脑膜强化的常见病因,以便为此类疾病的诊断提供帮助。方法对20例MRI增强扫描示硬脑膜强化患者的病史、体征及辅助检查结果等临床资料进行综合分析。结果20例MRI增强扫描示硬脑膜强化患者中脑膜癌病(MC)9例、肥厚性硬脑膜炎(HP)6例、低颅压综合征(SIH)5例。结论硬脑膜强化可见于中枢神经系统多种疾病,在临床工作中应综合全面分析患者病例资料以明确诊断。

    2008年01期 48-50页 [查看摘要][在线阅读][下载 196K]
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  • 盐酸多奈哌齐对血管性痴呆模型小鼠海马神经元ERK表达的影响

    吕佩源;胡亚卓;李玲;郭宗成;梁翠萍;尹昱;何春年;翟金萍;

    目的探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)模型小鼠海马神经元中细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型。将小鼠随机分为假手术组、模型组及盐酸多奈哌齐治疗组,药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗。术后第29、30天,采用跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,采用免疫组化法观察各组小鼠海马神经元ERK表达的变化。结果盐酸多奈哌齐可明显改善VD模型小鼠学习、记忆成绩(P<0.05)。模型组小鼠海马CA1区ERK1、ERK2表达及海马CA3区p-ERK表达较假手术组及治疗组减少(均P<0.05)。结论盐酸多奈哌齐通过增加乙酰胆碱含量,后者作用于毒蕈碱乙酰胆碱受体(M受体)激活ERK,从而有助于改善学习和记忆功能。海马神经元内ERK的表达减少可能参与了VD的发病机制。

    2008年01期 51-54页 [查看摘要][在线阅读][下载 248K]
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  • 局灶性脑缺血大鼠脑内MMP-2及MMP-9表达与滋补肝肾中药的干预效应

    付强;郭春莉;王新陆;

    目的研究滋补肝肾的中药复健片对局灶性脑缺血大鼠脑内明胶酶A(MMP-2)和明胶酶B(MMP-9)表达的影响,试图探讨其治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法雄性Wistar大鼠49只随机分为假手术组、模型组(分设1、2、3周组)、给药组(分设1、2、3周组),后两组进行右侧近端大脑中动脉电凝术造成大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),假手术组不凝闭大脑中动脉,其余操作同后两组。造模成功后第6天起给药组予复健片,剂量为按体重9 g/(kg.d),余两组分别予等量NS,均灌胃给药,1次/d。分别在相应时间点取材后用酶联免疫吸附法检测MCAO大鼠脑内MMP-2、MMP-9的表达。结果模型组在给药1、2、3周后组内比较差异无统计学意义;给药组在治疗2周和3周后均较同组前期比较差异有统计学意义,提示MMP-2、MMP-9活性表达随用药时间延长逐渐增强;给药组在治疗1周后MMP-2、MMP-9活性较同期模型组差异无统计学意义,但2周及3周后表达显著增强,较同期模型组差异有统计学意义。结论复健片治疗缺血性脑卒中的作用机制可能与后期上调MMP-2、MMP-9的表达从而抑制胶质瘢痕形成,以部分解除神经功能重塑的负面因素有关。

    2008年01期 55-58页 [查看摘要][在线阅读][下载 132K]
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  • JO-1综合征骨骼肌病理改变(附二例报告)

    陈彬;郑日亮;吕鹤;高枫;袁云;

    目的总结2例JO-1综合征患者骨骼肌病理改变特点并分析其发病机制。方法采用组织学、酶组织化学和抗CD68单克隆抗体的免疫组化染色对2例JO-1综合征患者骨骼肌活检标本进行病理观察。结果2例患者骨骼肌存在节段性肌束衣玻璃样变性伴随CD68阳性单核细胞浸润。可见散在或小组样分布的小角状萎缩肌纤维。结论JO-1综合征骨骼肌主要病理改变是节段性结缔组织断裂变性和单核细胞浸润,提示抗原靶点可能在成纤维细胞,并可伴发神经源性骨骼肌损害。

    2008年01期 59-61+70页 [查看摘要][在线阅读][下载 208K]
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病例报告

经验交流

综述

  • 小胶质细胞和癫痫

    赵洋;孙素真;

    癫痫是小儿神经内科的常见病,大部分癫痫的病因和发病机制至今不明。近年来针对免疫与癫痫关系的研究有所进展,发现癫痫患儿常同时存在免疫功能低下。小胶质细胞是中枢神经系统巨噬细胞,在脑内免疫炎症反应的启动、发展、转归过程中起着很重要的作用。

    2008年01期 62-63页 [查看摘要][在线阅读][下载 53K]
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  • 急性横贯性脊髓炎相关的生物标志

    张小瑾;赵永波;

    急性横贯性脊髓炎多呈特发性,亦可是多种疾病的脊髓病变表现,目前临床鉴别诊断困难。此文对近年与急性横贯性脊髓炎相关的生物标志研究进展及其在脊髓炎鉴别诊断、临床预后判断中的应用价值进行综述,以便为深化脊髓炎病理生理机制的认识提供思路。

    2008年01期 64-67页 [查看摘要][在线阅读][下载 127K]
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  • FK506(Tacrolimus)治疗激素依赖性重症肌无力的研究进展

    张晓凡;杨明山;徐金枝;

    重症肌无力是一种由T细胞依赖的、抗体介导的自身免疫性疾病。FK506是一种大环内脂类的代谢物,具有选择性抑制辅助性T细胞活动的特性。此文就FK506抑制T细胞的作用机制、药代动力学机制、在实验性自身免疫性重症肌无力中的研究情况、临床治疗方面的证据以及不良反应进行了综述。

    2008年01期 68-70页 [查看摘要][在线阅读][下载 102K]
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  • 周围神经系统的免疫反应

    王驰仲;赵永波;

    此文围绕周围神经系统局部免疫途径和病理条件下免疫系统的应答,特别是在周围神经中免疫系统与细胞内外组分的相互作用和神经内膜下固有巨噬细胞和施万细胞的免疫作用进行了综述。

    2008年01期 71-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 83K]
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学习园地

论著摘要