中国神经免疫学和神经病学杂志

刊名: 中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology
主办:北京医院;中国免疫学会神经免疫分会
周期: 双月
出版地: 北京市
语种: 中文;
开本: 大16开
ISSN: 1006-2963
CN: 11-3552/R
邮发代号: 82-718

电话:010-65242081、010-64012981-8110

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神经病学专家介绍

消息

论著

  • 大鼠P2特异性T淋巴细胞的培养及其NGF表达水平检测

    陈建梅;崔晓萍;陈菁;王建民;许川;李兵仓;

    目的培养针对Wistar大鼠周围神经自身抗原髓鞘碱性蛋白Ⅱ(myelin basic proteinⅡ,P2)特异性T淋巴细胞,用于研究其在神经再生中的作用。方法从成年Wistar大鼠周围神经内提取P2并配制成50%(质量浓度)匀浆,将其与完全福(氏)佐剂(CFA)按1∶1混匀后,按体重0.4mL/500g注入大鼠双后足垫内诱导实验性自身免疫性神经炎(EAN)模型。从EAN发病大鼠腹股沟淋巴结内分离T淋巴细胞,经4个循环的P2刺激后利用3H-TdR掺入法测定其对P2刺激的反应,采用流式细胞仪鉴定其表型,Western blot法检测其表达神经营养因子(NGF)水平。结果从大鼠周围神经内分离出一相对分子质量约为15000、等电点(PI)为9.5的蛋白,其相对分子质量和PI与文献一致,该蛋白即为P2。利用P2与CFA可诱导Wistar大鼠EAN动物模型,分离的T淋巴细胞对P2抗原呈特异性增殖,(95.72±0.85)%的细胞为CD4+T淋巴细胞,其NGF水平明显高于对照组(P<0.05)。结论利用提取的P2可诱导EAN并建立特异性T淋巴细胞,该T淋巴细胞具有较强的NGF表达能力,适用于神经再生研究。

    2008年03期 8-11页 [查看摘要][在线阅读][下载 269K]
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  • 人骨髓间充质干细胞的体外培养及睫状神经节神经营养因子诱导其向神经元样细胞分化的研究

    赵书鹤;汤永红;周琼;

    目的探讨人骨髓间充质干细胞(h-MSCs)体外培养条件及睫状神经节神经营养因子(CNTF)对h-MSCs向神经元样细胞分化的影响。方法采用梯度离心法和全骨髓法相结合,利用含血清的DMEM/F12培养基培养h-MSCs,以碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)预诱导24h后再以不同浓度CNTF诱导,传至第3代时h-MSCs开始向神经元样细胞方向分化。应用免疫细胞化学技术对培养细胞及其分化细胞进行鉴定。结果h-MSCs在体外培养条件下能保持旺盛的增殖能力,CNTF诱导后细胞形态发生明显改变,伸出突起,类似神经元;免疫细胞化学法检测显示CD44、CD54以及诱导后神经元特异性蛋白(NSE)和巢蛋白(nestin)均呈阳性表达。10ng/mL实验组NSE阳性细胞占细胞总数的(42.42±1.39)%,nestin阳性细胞占细胞总数的(45.36±1.60)%。结论h-MSCs可在体外扩增、培养。h-MSCs经bFGF预诱导后再经CNTF诱导可向神经元样细胞方向分化。10ng/mL为CNTF的最适诱导浓度。

    2008年03期 12-15+82页 [查看摘要][在线阅读][下载 415K]
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  • 局部亚低温对大鼠脑内注射凝血酶后基质金属蛋白酶-9表达的影响

    代大伟;王德生;张黎明;程阅凤;张亚玲;

    目的探讨局部亚低温对大鼠脑内注入凝血酶后基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA及蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠140只,随机分为脑内注射凝血酶(T)组和脑内注射凝血酶加局部亚低温(T+H)组。每组再分为对照组以及脑出血后6h、24h、48h、72h、5d、7d共7个亚组,T+H组于基底节注射凝血酶后立即给予4h的局部亚低温治疗,各亚组分别应用RT-PCR以及Western印记对MMP-9蛋白及mRNA的表达进行测定。结果T组MMP-9mRNA表达量呈升高趋势,于脑出血后48h达顶峰,T+H组MMP-9mRNA表达低于T组(P<0.01)。T组MMP-9蛋白表达量亦随时间延长呈上升趋势,48h达顶峰,然后下降,T+H组MMP-9蛋白表达较T组下降(P<0.01)。结论局部亚低温可抑制脑内注射凝血酶后MMP-9蛋白及mRNA表达的增加。

    2008年03期 16-19页 [查看摘要][在线阅读][下载 232K]
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  • 戊四氮诱导大鼠癫痫发作的mGLuR1α表达与神经元凋亡

    孔庆霞;孙圣刚;李宪章;曹学兵;何华;

    目的探讨癫痫发作后mGLuR1α的表达及其与神经元凋亡的关系,并明确mGLuR1α在癫痫活动中的作用。方法将大鼠随机分为致痫后6、12、24、48、72h组及对照组,应用免疫组织化学和RT-PCR方法检测戊四氮(PTZ)诱导大鼠癫痫发作后不同时间点脑神经细胞mGLuR1α的表达变化,采用原位末端标记法和流式细胞仪检测其神经元凋亡情况。结果(1)致痫后6hTUNEL染色阳性神经元开始表达,致痫后l2h最明显,24h开始下降,48h仍有表达。致痫后12h细胞凋亡率最高,之后随时间延长逐渐下降。(2)致痫后6hmGLuR1αmRNA转录水平即达最高,12h仍处于较高水平,之后逐渐降低,72h时仍高于正常水平,而受体的蛋白表达则稍晚,于致痫后l2h达到高峰,24h开始下降。(3)致痫大鼠mGLuR1α受体表达的最早和高峰时间与TUNEL反应时间基本吻合。结论mGLuR1α表达与致痫大鼠的神经细胞凋亡机制有关,癫痫发作可导致mGLuR1α一过性高表达,从而造成神经元损伤。

    2008年03期 20-23+31+83页 [查看摘要][在线阅读][下载 419K]
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  • 71例老年痴呆患者随访结果分析

    陈淑华;刚宝芝;张兆旭;

    目的观察药物干预对老年痴呆病程及转归的影响。方法收集确诊的老年痴呆患者共71例,随机分为药物干预组59例及未用药组12例,2年后对其进行全面随访调查,选择基线点MMSE评分(治疗前)、随访点MMSE评分(随访时)作为主要观察指标。结果失访10例,实访61例,其中死亡8例(13.3%),存活53例。主要死因为肺感染和心脑血管疾病。总体患者随访点MMSE评分较基线点评分下降,但药物干预组下降程度明显低于未用药者,药物干预组内部MMSE评分改变无统计学差异。药物干预组存活患者随访点MMSE评分较基线评分提高26例(54.2%),降低20例(41.0%),持平2例,提高者基线点评分明显高于降低者,病程明显短于降低者。轻度痴呆患者随访点评分较基线点评分平均提高(1.05±2.01)分,而中重度痴呆患者随访评分较基线评分平均降低(1.85±3.86)分,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年痴呆是进展型疾病,死亡率高,主要死因为肺感染和心脑血管疾病,药物干预能延缓病程发展,干预越早疗效越好。

    2008年03期 24-26页 [查看摘要][在线阅读][下载 91K]
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  • 遗传性脊髓小脑型共济失调7型临床特征及基因突变分析

    王俊岭;宋兴旺;张申;廖书胜;徐倩;彭兰;李晓辉;江泓;沈璐;严新翔;潘乾;夏昆;唐北沙;

    目的分析中国汉族人群ATXN7基因突变,探讨遗传性脊髓小脑型共济失调7型(SCA7)患者临床特征。方法运用聚合酶链反应、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和毛细管电泳方法对521例临床诊断为SCA的患者(337例常染色体显性遗传先证者,184例散发患者)及258名健康对照人群进行ATXN7基因CAG三核苷酸重复突变分析,并对有ATXN7基因异常的7个家系进行临床总结。结果337例常染色体显性遗传先证者中发现7个ATXN7基因CAG三核苷酸异常重复扩增突变(2.08%),其异常重复次数范围为38~71次;184例散发患者未发现CAG三核苷酸异常重复扩增突变。258名健康对照者中共发现13种等位基因,CAG重复次数范围为5~17次,平均10.23次,以10次CAG三核苷酸重复最常见。7个SCA7家系临床主要表现为共济失调、视力下降、眼底病变,同时可合并其他多种少见临床症状,在父系遗传时存在明显的遗传早现现象。结论SCA7多呈常染色体显性遗传,散发病例罕见,临床表现复杂,进行ATXN7基因突变分析有助于临床诊断。

    2008年03期 27-31页 [查看摘要][在线阅读][下载 409K]
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  • 特发性肥厚性硬脑膜炎的临床、病理特点及治疗体会

    熊斌;姚生;刘建国;戚晓昆;

    目的探讨特发性肥厚性硬脑膜炎(IHCP)的临床、病理特点并介绍治疗体会。方法收集4例IHCP患者的临床、影像和病理资料,总结其临床特点及治疗方法。结果IHCP主要临床表现为慢性头痛、多脑神经麻痹以及癫痫发作,头颅MRI增强检查可见局部脑膜增厚,脑膜病理检查显示肉芽组织样增生。甲基泼尼松龙联合免疫抑制剂治疗IHCP效果好。结论IHCP多以慢性头痛起病,头颅影像可见硬膜肥厚,糖皮质激素加免疫抑制剂治疗有效。

    2008年03期 32-35页 [查看摘要][在线阅读][下载 245K]
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  • 偏头痛患者外感受抑制实验

    朱浩静;于生元;戚晓昆;李丽萍;姜树军;

    目的探讨三叉神经颞肌、咬肌外感受抑制(ES)检测偏头痛的应用价值。方法利用肌电图刺激眶下神经对20例偏头痛患者及30名健康对照者进行ES试验,检测颞肌、咬肌ES的潜伏期和时限。结果偏头痛患者第二外感受抑制期(ES2)潜伏期均数值为49.6~55.3ms,时限为26.6~31.3ms,健康对照组分别为48.8~53.0ms和29.5~33.9ms,两组间比较差异无统计学意义;偏头痛组中70%(14/20)患者存在一些特征性的较高程度抑制的波形。结论具有特征性的较高程度抑制的波形提示偏头痛存在外感受抑制环路中间神经元的过度活动;ES实验对了解偏头痛的电生理变化可提供一定帮助。

    2008年03期 36-39页 [查看摘要][在线阅读][下载 231K]
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  • 12例肯尼迪病患者肌电图和神经电图特点

    鲁明;张俊;郑菊阳;康德瑄;张华纲;赵海燕;樊东升;

    目的研究肯尼迪病(KD)患者肌电图和神经电图特征,以加强对此病电生理学改变的认识。方法12例经基因检测确诊的KD患者行肌电图(EMG)和神经电图检测。EMG取双侧股四头肌、三角肌、胸锁乳突肌和腹直肌,检测项目包括静止时的自发电位,小力收缩运动单位动作电位(MUAP)的时限、波幅,大力收缩时的募集相。神经电图取双正中神经、双腓总神经和双腓肠神经,检测项目包括感觉神经动作电位(SNAP)波幅、运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)。结果KD患者肌电图特点:60.4%肌肉静息状态出现2处以上的纤颤电位、正锐波;轻收缩时MUAP时限延长,波幅增高;75.0%肌肉重收缩时呈单纯相或单纯混合相。神经电图方面,MCV正常,而SNAP波幅和SCV均低于健康者均值(P=0.000)。结论KD患者EMG呈典型神经源性改变。感觉受累可能是KD的基本表现之一。

    2008年03期 40-42页 [查看摘要][在线阅读][下载 96K]
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  • 腊肠体样周围神经病的临床、电生理和病理特点

    姚生;戚晓昆;钱海蓉;刘建国;李丽萍;袁云;

    目的总结腊肠体样周围神经病的临床、电生理和病理特点。方法收集3例患者病史、体格检查以及电生理检查及病理检查资料。结果3例患者中男2例、女1例,13~28岁发病,阳性家族史2例;机械性压迫或牵拉后导致双侧腓总神经麻痹1例,隐袭和慢性起病各1例。电生理检查可见广泛的周围神经损伤,正中神经运动传导远端潜伏期(DML)均延长。腓肠神经活检均可见少数明显增粗的有髓神经纤维,电镜下可见髓鞘板层数增多。1例患者肌肉活检示轻微病理改变。结论腊肠体样周围神经病为周围神经髓鞘发育障碍所致,神经电生理和神经病理对诊断有特异性。

    2008年03期 43-46+82页 [查看摘要][在线阅读][下载 390K]
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  • 奥扎格雷钠联合阿司匹林对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的影响及意义

    常保强;马令秋;李霞;

    目的探讨奥扎格雷钠联合阿司匹林对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)水平的影响及临床疗效。方法将131例脑梗死患者随机分为奥扎格雷钠组(66例)和阿司匹林组(65例),两组均给予拜阿司匹灵、丹参注射液治疗,奥扎格雷钠组加用奥扎格雷钠治疗1个疗程(15d)。分别于治疗前后测定患者血浆LPA和AP水平并与健康对照组比较。应用中国脑卒中量表(CSS)进行神经功能转归评价。结果急性脑梗死患者治疗前血浆LPA和AP水平显著高于健康对照组(P<0.01),治疗后奥扎格雷钠组与健康对照组比较差异无统计学意义,血浆LPA、AP水平及CSS评分均较阿司匹林组明显改善(分别为P<0.05,P<0.01)。结论奥扎格雷钠联合阿司匹林可显著降低急性脑梗死患者血浆LPA和AP水平,抑制血小板聚集,促进神经功能恢复。

    2008年03期 47-49页 [查看摘要][在线阅读][下载 90K]
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  • 老年后循环脑梗死患者89例临床观察

    李菁晶;鞠奕;王春雪;王拥军;

    目的研究老年患者后循环脑梗死的病因、危险因素、临床表现及责任病变血管的特点。方法收集2004-01-2004-12作者医院神经内科住院的89例老年后循环脑梗死患者的临床资料,分析其病因及危险因素,按不同责任病变血管分类并比较不同类型患者的临床特点。结果主要病因为动脉粥样硬化共82例(92.1%)。危险因素包括吸烟43例、饮酒31例、高血压67例、糖尿病37例、高同型半胱氨酸血症20例、脂代谢异常69例、冠心病38例、既往脑卒中史27例、出现梗死前短暂性脑缺血发作(TIA)37例。临床表现以眩晕最常见共74例(83.1%),其次为构音障碍47例、感觉障碍35例及运动障碍23例。按不同责任病变血管分类,以颅内段椎动脉病变出现眩晕所占比例最高(92.9%)。梗死前出现TIA可能与预后良好相关(P<0.05)。结论动脉粥样硬化是老年后循环脑梗死的最常见病因。眩晕、构音障碍、感觉运动障碍是其常见临床表现。梗死前TIA可能提示预后良好。

    2008年03期 50-53页 [查看摘要][在线阅读][下载 128K]
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  • 复智散对自然老化大鼠胆碱能系统的影响

    王德生;李绪领;汤颍;刚宝芝;

    目的观察复智散(FZS)对自然老化大鼠的治疗作用。方法通过Morris水迷宫测定大鼠的记忆功能,采用比色法测定大鼠海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性及乙酰胆碱(ACh)水平,Western-blot检测大鼠海马ChAT水平。结果不同剂量FZS对自然老化大鼠的记忆功能均有明显改善作用,并呈明显量效关系。FZS能提高大鼠海马内ChAT活性及ChAT和Ach水平。结论FZS可通过对自然老化大鼠海马内胆碱能系统的调节改善其记忆功能,从而起到治疗老年认知功能障碍的作用。

    2008年03期 54-56+61页 [查看摘要][在线阅读][下载 193K]
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  • 溶酶体和泛素蛋白酶体功能障碍协同加剧PC12细胞内α-synuclein异常聚集

    赵杰;曹学兵;孙圣刚;汪跃春;李格;王振炎;

    目的探讨溶酶体和蛋白酶体功能障碍在帕金森病发病中的作用机制。方法分别及联合应用溶酶体抑制剂E64、蛋白酶体抑制剂lactacystin处理神经元样分化的PC12细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光双标方法观察PC12细胞内硫黄素S、α-synuclei蛋白阳性聚集包涵体的形成,及应用Hoechst33258观察α-synuclei蛋白、硫黄素S双标阳性细胞的凋亡。结果应用上述抑制剂后细胞活性下降(呈浓度依赖性)而细胞凋亡率上升;经药物处理后PC12细胞出现α-synuclei蛋白聚集和包涵体形成,E64组为(7.94±0.97)%,lactacystin组为(20.33±2.40)%,合用组为(36.77±3.50)%,与对照组比较及各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);α-synuclei蛋白阳性包涵体细胞存在明显凋亡改变(17.29%±1.54%)。结论溶酶体和蛋白酶体功能障碍有可能通过诱导多巴胺神经元细胞内α-synuclei蛋白异常聚集在PD发病机制中发挥重要作用。

    2008年03期 57-61+84页 [查看摘要][在线阅读][下载 404K]
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  • 帕金森病与轻度认知功能障碍患者视觉相关认知功能检查

    李延峰;张俊保;

    目的了解帕金森病(PD)和轻度认知功能障碍(MCI)患者视认知功能下降情况。方法对27例早期PD患者、14例MCI患者及20例健康对照老人分别进行画钟试验(CDT)、木块图(BDT)及连线试验(TMT)检查,并对结果进行分析。结果PD及MCI患者CDT和BDT结果低于正常,且在PD和MCI患者检查中呈相关性,而TMT结果与健康对照比较无统计学差异。结论PD和MCI作为痴呆前期疾病,其与视觉相关的认知功能下降有可能是痴呆前期表现。

    2008年03期 62-63+70页 [查看摘要][在线阅读][下载 91K]
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病例报告

医海拾贝

综述

  • 阿尔茨海默病中针对tau蛋白治疗的研究进展

    鲁远君;余昌胤;

    tau蛋白异常过度磷酸化被认为是阿尔茨海默病(AD)发病的重要因素,细胞内神经元纤维缠结(NFT)是AD脑中最经典的组织病理学变化,而NFT的主要成分是过度磷酸化tau蛋白。此文围绕针对tau蛋白治疗有关问题进行综述。

    2008年03期 64-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 92K]
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  • 神经性肌强直

    马维娅;吴士文;陈振需;

    神经性肌强直是一种罕见的周围神经高兴奋性综合症。此文就其可能的病因、临床及电生理特征等方面进行综述。

    2008年03期 67-70页 [查看摘要][在线阅读][下载 174K]
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  • 炎性因子与阿尔茨海默病发病关系

    姚晶晶;陈岚;刘东戈;

    活化的胶质细胞介导的炎症反应在阿尔茨海默病(AD)发病中起重要作用,其产生的炎性因子可在胶质细胞、神经元和老年斑之间诱发炎症性级联反应,从而加重神经突和神经元损伤。目前,许多研究发现炎性因子基因多态性可影响其自身的表达量,且与AD的发生、发展有密切关系。该文就参与AD炎症反应的炎症细胞、炎性因子及其基因多态性与AD的关系进行综述。

    2008年03期 71-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 96K]
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  • 局灶性肌炎临床研究进展

    郭晓玲;沈定国;

    局灶性肌炎是骨骼肌局限性、自限性炎性疾病,是一种极少见的骨骼肌局灶性良性炎性假瘤。此病目前已有100多例病案报道,但国内报道较少。由于此病的局限性表现,临床易误诊为纤维瘤或其他占位性病变,此文就其病因、临床表现、病理、治疗及预后做一综述。

    2008年03期 74-75+78页 [查看摘要][在线阅读][下载 91K]
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临床病例讨论