- 黄志凌;周颖;肖波;吴小妹;吴刘亦文;杨璞;
目的筛选和鉴定颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)大鼠模型突触后致密物(postsynaptic density,PSD)中差异性表达的蛋白质。方法建立氯化锂-毛果芸香碱TLE大鼠模型,收集TLE组和健康对照组大鼠新鲜全脑组织,联合应用蔗糖密度梯度离心和膜顺序提取技术提取PSD蛋白质,进行双向凝胶电泳,通过PDQuest图像分析软件筛选TLE组差异性表达的蛋白质点,并应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)对其进行鉴定。结果与健康对照组比较,TLE组存在70个差异性表达PSD蛋白质点,其中表达上调的蛋白质主要包括果糖二磷酸醛缩酶、肌酸激酶和热休克蛋白27,表达下调的蛋白质主要包括微管蛋白、肌动蛋白、中间丝蛋白α和脯氨酰顺反异构酶。结论TLE大鼠PSD中存在差异性表达蛋白质,其异常表达可能与TLE的形成、发作或神经元保护有关。
2008年05期 324-327页 [查看摘要][在线阅读][下载 324K] [下载次数：149 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：74 ] - 李慎军;吴卫平;黄德辉;徐全刚;
目的提高对视神经脊髓炎(NMO)和经典型多发性硬化(CMS)的诊治水平。方法回顾性分析142例NMO和CMS患者的临床资料,并对病程≥5年的65例NMO和CMS患者做Kaplan-Meier分析。结果在起始临床表现中,感觉缺失和视物模糊多见于NMO,眼球震颤和共济失调多见于CMS。CMS患者Kaplan-Meier曲线明显高于NMO患者。结论与CMS比较,NMO残疾进展更快,正确区分NMO和CMS有利于二者治疗。
2008年05期 328-330页 [查看摘要][在线阅读][下载 118K] [下载次数：410 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：122 ] - 刘芳;蒲传强;郎森阳;吴卫平;
目的探讨特发性多发性肌炎(idiopathic polymyositis,IPM)复发的特点及可能相关的因素。方法回顾性分析作者医院45例IPM患者的临床资料。结果45例IPM患者中复发19例,复发率为42.2%,复发总次数为28次,9例(47.4%)多次复发,年复发次数0.59次/人。复发于皮质类固醇激素减量后期者占57.9%,稳定维持治疗阶段者占31.6%,减量初期者占10.5%。复发诱因包括疲劳、精神刺激和感染。复发与无复发者在年龄、性别、病情严重程度、吞咽困难、肺部并发症、最初血清CK水平、红细胞沉降率等方面差异无统计学意义(P<0.05)。复发者激素与免疫抑制剂的联合应用比率低于无复发者(P<0.05)。IPM复发率于4个季节均衡分布(P<0.05)。结论IPM多复发于皮质类固醇激素减量后期,与性别、年龄、临床特点及血清CK等无关;单独使用激素治疗者易复发;复发与季节无关。
2008年05期 331-333页 [查看摘要][在线阅读][下载 92K] [下载次数：105 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：78 ] - 张巍;王拥军;Jau-Shyong Hong;王晓民;
目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者表现帕金森病(PD)样临床特征的机制。方法用0.5、1.0和2.0μmol/Lβ-淀粉样蛋白(Aβ)1-42处理Fischer 344大鼠、小胶质细胞尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(亦称吞噬细胞氧化酶,PHOX)野生型(PHOX+/+)及其基因敲除(PHOX-/-)小鼠的中脑神经元-胶质细胞、神经元-星形胶质细胞和小胶质细胞培养体系:(1)检测多巴胺(DA)能神经元摄取能力;(2)计数酪氨酸羟化酶阳性(TH+)DA能神经元数并观察细胞形态;(3)对小胶质细胞进行补体受体-3抗体(OX-42)染色并观察细胞形态;(4)检测小胶质细胞中超氧化物(O2.-)和细胞内活性氧类物质(i ROS)水平。结果(1)在大鼠神经元-胶质细胞中,0.5、1.0和2.0μmol/L Aβ组DA能神经元摄取能力分别为对照组的72%、61%和54%,TH+神经元数分别为对照组的77%、64%和52%,与对照组比较差异均具统计学意义(P<0.05,P<0.01);DA能神经元胞体皱缩,胞浆淡染,神经突起数目减少、变短、变细,严重时中断甚至消失。(2)在大鼠神经元-星形胶质细胞中,0.5、1.0和2.0μmol/L Aβ组DA能神经元摄取能力分别为对照组的94%、96%和92%,与神经元-胶质细胞的结果比较差异均具统计学意义(均P<0.01);小胶质细胞体积明显增大,胞浆深染,形状不规则;小胶质细胞产生的O2.-分别为对照组的194%、250%和300%,i ROS分别为44、65和84荧光单位,与对照组比较差异均具统计学意义(均P<0.01);(3)在PHOX+/+和PHOX-/-小鼠,0.5、1.0和2.0μmol/L Aβ组DA能神经元摄取能力分别为对照组的69%、64%、51%和91%、86%、80%,前组明显低于后组(P<0.05,P<0.01);产生的O2.-分别为对照组的167%、250%、317%和88%、49%、61%,产生的i ROS分别为14、38、164和0、12、80荧光单位,前组均明显高于后组(P<0.05,P<0.01);PHOX+/+小鼠DA能神经元胞体及突起的损伤明显重于PHOX-/-小鼠。结论Aβ通过PHOX从功能及形态上激活小胶质细胞,损伤DA能神经元,可能是AD患者出现PD样临床特征的机制,这为抑制小胶质细胞的PHOX成为治疗神经变性疾病的新靶点提供了一定依据。
2008年05期 334-337+397页 [查看摘要][在线阅读][下载 406K] [下载次数：277 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：86 ] - 张旭东;左云霞;郑翔;兰蕴平;万福红;杨纯勇;
目的观察外周神经损伤后,在免疫抑制剂对热痛觉过敏改善的情况下,免疫抑制剂是否通过影响中枢神经系统小胶质细胞的活化提高慢性坐骨神经缩窄损伤(chronic constriction injury of the sciatic nerve,CCI)模型大鼠的热耐受时间。方法通过结扎大鼠坐骨神经建立CCI模型。将雄性SD大鼠20只随机分为环孢素(CsA)组和生理盐水组。造模术后第3天神经性疼痛表现明显后,CsA组按体重6 mg/kg(浓度10 mg/mL)经腹腔注射CsA,NS组经腹腔注射等体积生理盐水。2周时处死大鼠取腰段脊髓并制成切片,用免疫组化方法观察中枢小胶质细胞在疼痛刺激下的形态和分布变化以及免疫抑制剂的影响。结果CsA组注射CsA后热痛觉过敏明显减轻,10 d后热耐受时间恢复至造模术前水平。生理盐水组在脊髓L4~6节段的灰、白质中均可见大量活化的小胶质细胞,而CsA组在相应部位均可见正常形态的小胶质细胞,CsA组腰段脊髓灰质、白质内小胶质细胞的平均吸光度值均明显低于NS组(P<0.05)。结论免疫抑制剂CsA可抑制中枢小胶质细胞的活化,并与神经损伤后的热痛觉过敏的改善有关。
2008年05期 338-341+398页 [查看摘要][在线阅读][下载 461K] [下载次数：163 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：100 ] - 罗晨;肖波;刘人恺;杨晓苏;吴志国;龙莉莉;冯莉;
目的通过观察幽门螺旋杆菌(HP)感染对帕金森病(PD)患者血清脂质过氧化物、抗氧化物水平及血小板线粒体ComplexⅠ活性的影响,探讨HP感染导致PD发生的可能机制。方法采用回顾性研究,以53例PD患者和50例年龄、性别相匹配的非PD患者为研究对象,利用Western-blot技术检测血清中HP-IgG抗体类型、分光光度法检测血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平及血小板线粒体ComplexⅠ活性。结果(1)PD组HP抗体阳性率及Ⅰ型感染比例均明显高于对照组(P<0.05)。(2)血小板线粒体ComplexⅠ活性PD组较对照组显著下降(P<0.01),PD(HP+)组较对照(HP-)组显著下降(P<0.05)。(3)血清MDA水平PD组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但PD(HP+)组较对照(HP-)组显著增高(P<0.05)。(4)血清GSH水平PD组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),PD(HP+)组、PD(HP-)组、对照(HP+)组及对照(HP-)组两两比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。(5)PD患者血小板线粒体ComplexⅠ活性与UPDRS评分呈负相关;血清MDA水平与年龄、UPDRS评分、病程均无相关性;血清GSH水平与病程呈负相关。结论HP感染导致的系统性氧化应激状态及线粒体功能损伤可能参与了PD的发生。
2008年05期 342-345+348页 [查看摘要][在线阅读][下载 160K] [下载次数：232 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：123 ] - 侯世芳;刘银红;王湘;时苗;秦绍森;
目的研究重症肌无力(MG)患者常规针极肌电图(EMG)表现及其诊断价值。方法回顾性分析83例完成右侧三角肌针极EMG、腋神经低频重复电刺激(RNS)和伸指总肌单纤维肌电图(SFEMG)检查的MG患者的有关资料,分析针极EMG的表现及其与RNS的相关性。结果83例中EMG检查结果正常12例(14.5%),异常71例(85.5%)。在EMG异常者中,出现平均运动单位电位(MUAP)时限缩短67例(94.4%),多项波增多者37例(52.1%),大力收缩时募集电位呈病理干扰相19例(26.8%),异常自发电位3例(4.2%),结果符合"肌源性损害"表现19例(26.8%)。腋神经RNS时三角肌波幅衰减幅度与三角肌平均MUAP时限呈负相关。结论MG患者常规EMG检查主要异常表现为MUAP时限缩短,少数可见"肌源性损害"的EMG表现。对于临床表现不典型的MG患者应检查EMG并结合RNS和SFEMG检查进行诊断和鉴别诊断。
2008年05期 346-348页 [查看摘要][在线阅读][下载 94K] [下载次数：202 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：95 ] - 李鹤;王德生;
目的观察脑缺血模型第2个线粒体源胱天酶激活剂(Smac)在脑缺血后不同时间点的表达和释放情况,探讨亚低温治疗与Smac表达的可能相关机制。方法将大鼠随机分为常温假手术组、亚低温假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,用线栓法制作局部脑缺血模型。亚低温治疗3 h后,在脑缺血3、6、12、24 h及3、7 d后进行神经功能评分,并用免疫组化法、蛋白免疫印迹法检测Smac表达,实时定量PCR法测定Smac mRNA表达。结果亚低温各组神经功能评分均较常温组降低(P<0.05或P<0.01)。常温组Smac释放、蛋白及mRNA表达均表现为随时间延长而增高,约24 h达峰值,经亚低温治疗后各组数值均较相应常温组显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论亚低温可能通过抑制Smac转录、表达和释放减轻细胞凋亡水平,从而发挥脑保护作用。
2008年05期 349-352+356页 [查看摘要][在线阅读][下载 171K] [下载次数：63 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：55 ] - 金善;曹秉振;赵忠新;张秀花;孙爱军;邵福源;
目的观察同种异体骨髓间充质干细胞(BMSCs)对血管性痴呆(VaD)模型大鼠海马胆碱能系统的影响。方法体外分离、扩增大鼠BMSCs,并用BrdU标记。采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO)制备VaD模型。将大鼠随机分为3组:A组(BMSCs移植组):于双侧颈总动脉结扎后4周经尾静脉注射BMSCs;B组(对照组):注射同等剂量PBS;C组(假手术组):暴露双侧颈总动脉但不结扎,不进行尾静脉注射。BMSCs注射后4周,采用免疫荧光染色观察大鼠海马BrdU标记细胞;测定海马结构内乙酰胆碱酯酶(AChE)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性。结果BMSCs移植后4周A组大鼠海马结构可见荧光标记的BMSCs;A、B组AChE和ChAT活性均较C组降低(P<0.05),且A组较B组显著增强(P<0.05)。结论静脉移植BMSCs可增强VaD大鼠海马胆碱能系统活性。
2008年05期 353-356页 [查看摘要][在线阅读][下载 218K] [下载次数：150 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：97 ] - 黄辉;刘艳;周春雷;董青阳;陈卓;汪伟;
目的探讨脑脊液细胞学(CSFC)检查对急性病毒性(脑膜)脑炎(AVME)的早期诊断价值。方法回顾分析347例AVME患者的CSFC检查结果和相关临床资料。结果347例AVME患者早期症状主要表现为头痛(66.8%)、发热(63.7%)、恶心呕吐(47.0%)、脑膜刺激征(19.9%)、抽搐(13.5%)、精神异常(11.8%)和意识障碍(7.2%)。脑电图检查异常率为74.4%(131/176),脑脊液常规检查异常率为47.6%(165/347),脑MRI检查阳性率为38.1%(8/21),脑CT检查阳性率仅为12.8%(11/86),而CSFC检查阳性率可达90.0%(253/281),其中以淋巴细胞异常为主(88.9%,224/253)。结论AVME早期临床表现多样,在发病早期CSFC检查阳性率较高,对AVME的诊断具重要意义。
2008年05期 357-359页 [查看摘要][在线阅读][下载 91K] [下载次数：174 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：132 ] - 李静;周华东;王延江;张猛;许志强;方传勤;
目的探讨脑缺血对阿尔茨海默病(AD)病程进展的影响及其机制。方法采用大鼠海马注射凝聚态β淀粉样蛋白(Aβ)1-40建立AD模型,再于海马内注射ET-1建立脑缺血条件,观察脑缺血后AD样大鼠认知功能以及海马内Aβ沉积、神经元丢失和异常磷酸化tau表达的变化;采用免疫组化、原位杂交和RT-PCR法检测海马内星形胶质细胞数量和IL-1、TNF-α表达的变化。结果脑缺血后AD样大鼠的认知功能明显下降,海马内Aβ沉积增加,神经元丢失增加,异常磷酸化tau表达增加,星形胶质细胞的数量以及IL-1和TNF-α的表达显著增加(均P<0.01)。结论脑缺血加重了AD样大鼠的认知功能障碍和海马病理损伤,显著增加的星形胶质细胞及IL-1和TNF-α的表达参与了这一过程。防治脑缺血和抗炎治疗可能成为减缓AD进展的新途径。
2008年05期 360-364+398-399页 [查看摘要][在线阅读][下载 911K] [下载次数：220 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：98 ] - 胡跃强;刘泰;祝美珍;胡玉英;古联;
目的研究急性脑梗死(ACI)患者单个核细胞(MNCs)凋亡的变化,检测周围血中白细胞介素(IL)-1β、IL-8和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的变化,以探讨细胞因子和黏附分子对MNCs凋亡的影响。方法采用流式细胞术检测64例ACI患者和30名健康对照者MNCs的凋亡情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子和黏附分子水平。结果ACI患者MNCs凋亡率明显高于健康对照组,呈逐渐升高趋势;ACI患者发病72 h血清IL-1β、IL-8和sICAM-1水平明显高于健康对照组(P<0.01),发病第1周达到最高值,至第14天呈逐渐下降趋势,且与MNCs凋亡率均呈正相关。结论ACI患者MNCs凋亡率增加,可能与炎性细胞因子产生过多、免疫细胞黏附分子表达上调密切相关,通过适度调控细胞因子的分泌和MNCs的凋亡可能会改善ACI预后。
2008年05期 365-367页 [查看摘要][在线阅读][下载 90K] [下载次数：127 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：55 ] - 施贤清;廖大清;尹妙妙;陈艳芳;刘进;
目的探讨经枕大池注入利多卡因可否防止蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛及其脑组织损伤。方法新西兰大白兔30只随机分为假手术组(sham组)、蛛网膜下腔出血组(SAH组)、利多卡因(lidocaine)治疗组(利多卡因组),每组10只。各组兔均在全麻下行手术操作,SAH组和利多卡因组取自体兔血1.5 mL注入枕大池,sham组注入等量生理盐水(NS);0.5 h后sham组和SAH组经枕大池注入0.1 mL NS,而利多卡因组注入0.1 mL 2%(质量分数)利多卡因。术后72 h处死兔取脑基底动脉及海马组织行病理检查测定基底动脉管腔面积和直径、海马正常神经元密度(NNDHP)、c-fos阳性细胞数目(CCPHP);测定术前和术后72 h的兔血清白介素-6(IL-6)水平。结果各组兔术前血清IL-6水平无显著差别(P>0.05),术后72 h血清IL-6水平各组均较术前增高(均P<0.05),SAH组高于sham组和利多卡因组(P<0.05)。SAH组基底动脉管腔面积和直径以及NNDHP比sham组和利多卡因组减少(P<0.05),SAH组海马CCPHP比sham组和利多卡因组增多(P<0.05)。结论经枕大池注入利多卡因可减轻兔SAH后脑血管痉挛以及海马组织细胞损伤。
2008年05期 368-370+373+400页 [查看摘要][在线阅读][下载 394K] [下载次数：70 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：84 ] - 宋孚霞;于国平;
目的探讨不同亚群树突状细胞(DC)对初始型T辅助细胞(Th0)分化的影响。方法分离实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)易感性BALB/c小鼠脾脏的DC前体细胞,与髓鞘碱性蛋白(MBP)及重组小鼠白细胞介素-4(IL-4)I、L-3共培养,然后取上述培养的DC与单个核细胞(mononuclear cell,MC)培养,测定培养液上清液中干扰素-γ(IFN-γ)和IL-4水平。结果DC与MC共培养经IL-4刺激后其上清液中IFN-γ水平[(23.8561±3.2675)pg/mL]较IL-3刺激组[(20.8422±3.5225)pg/mL]及对照组[(20.2845±3.1043)pg/mL]明显增高(P<0.05);经IL-3刺激后其上清液中IL-4水平[(10.9457±1.9180)pg/mL]较IL-4刺激组[(9.1826±1.5361)pg/mL]及对照组[(9.2046±1.3261)pg/mL]明显增高(P<0.05)。结论不同亚群DC对Th0细胞分化的影响不同,提示可通过调控DC的分化方向调控Th0细胞的分化。
2008年05期 371-373页 [查看摘要][在线阅读][下载 149K] [下载次数：109 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：62 ] - 王晓彤;于国平;
目的观察在髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)刺激下,不同细胞因子对树突状细胞(dentriticcell,DC)前体定向分化的影响。方法分离实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)易感性BALB/c小鼠脾脏DC,在体外不同培养条件下与MBP共培养。用流式细胞仪检测DC荧光抗体标记的CD11c和CD8α表达。结果(1)在MBP和粒巨嗜细胞集落刺激因子(GM-CSF)培养条件下,白细胞介素-4(IL-4)能明显刺激DC CD11c表达,IL-4组其平均荧光强度为856.93±12.45,对照组为708.58±21.25,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);(2)在GM-CSF和MBP培养条件下,IL-3能明显上调DC CD8α的表达,IL-3组平均荧光强度为7 751.70±296.63,对照组为7 279.17±176.77,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论IL-4可进一步促进BALB/c小鼠脾脏DC前体向DC1分化,而IL-3则促进DC前体向DC2分化。
2008年05期 374-376页 [查看摘要][在线阅读][下载 91K] [下载次数：82 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：75 ]