中国神经免疫学和神经病学杂志

刊名: 中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology
主办:北京医院;中国免疫学会神经免疫分会
周期: 双月
出版地: 北京市
语种: 中文;
开本: 大16开
ISSN: 1006-2963
CN: 11-3552/R
邮发代号: 82-718

电话:010-65242081、010-64012981-8110

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论著

  • 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体在多发性硬化中的意义

    夏君慧;张旭;

    目的探讨髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体与多发性硬化(MS)临床表现及复发缓解型MS(RRMS)复发的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对60例MS、23例其他炎性神经疾病(OIND)、29例非炎性神经疾病(NIND)以及50例神经系统正常的对照(NC)患者血清及脑脊液(CSF)MOG抗体进行检测。结果MS患者CSFMOG抗体阳性率为28.3%(17/60),明显高于NC组[2%(1/50)]和NIND组[0%(0/29)],但与OIND组[21.7%(5/23)]比较差异无统计学意义。各组血清MOG抗体均为阴性。抗体阳性率急性活动期为31.8%(14/44),与稳定期[18.75%(3/16)]比较差异无统计学意义。CSFMOG抗体阳性的RRMS患者复发时间早于阴性患者,且其第1、2年复发率均高于阴性患者。结论在部分MS患者中枢神经系统内存在异常的MOG特异性B细胞免疫应答,且CSFMOG抗体对RRMS的复发有一定预测作用。

    2008年06期 6-8+21页 [查看摘要][在线阅读][下载 161K]
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  • HLA-DRB1基因型与北方汉族多发性硬化易感性的研究

    方丽波;刘广志;王拥军;张星虎;

    目的探讨人类白细胞抗原(HLA)-DRB1基因型与中国北方汉族多发性硬化(MS)的关联。方法应用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)技术检测58例中国北方汉族MS患者及63名健康对照者的HLA-DRB1基因型分布;同时将MS患者分为西方型MS和视神经脊髓炎(NMO)两亚组,对其DR4和DR15基因频率进行比较。结果与对照组比较,MS患者DR15和DR4等位基因频率显著升高(分别为P=0.025,P=0.003);此外,NMO亚组DR4频率显著高于西方型MS(P=0.013)。结论我国北方汉族人MS与HLA-DRB1等位基因的关联与西方人群有所不同,DR15可能是MS的易感基因,而DR4则可能为我国汉族人NMO的易感基因。关联基因的差异可能是导致东西方MS病变部位不同的原因。

    2008年06期 9-12页 [查看摘要][在线阅读][下载 124K]
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  • Micro-dsytrophin基因修饰的骨髓间充质干细胞移植后mdx鼠腓肠肌病理改变及micro-dystrophin的表达

    王淑辉;张成;尚延昌;于美娟;张雅妮;冯善伟;李美山;

    目的探讨自体骨髓间充质干细胞(mMSCs)携带micro-dystrophin基因在移植鼠体内分化为有功能肌细胞的可能性。方法采用脂质体介导micro-dystrophin基因转染mdx小鼠mMSCs,通过尾静脉注射移植治疗mdx鼠,在移植后不同时间点对腓肠肌进行HE染色、计数核中心移位纤维(CNF)比例,并用免疫荧光法检测micro-dystrophin的表达。结果移植后各时间点腓肠肌病理改变较对照组有所改善,CNF比例下降,差异有统计学意义,部分肌细胞膜能表达micro-dystrophin蛋白,并随移植时间延长micro-dystrophin阳性肌纤维比例增加,分别达到3%(8周时)、6%(12周时)和8%(16周时)。结论自体mMSCs可携带外源性micro-dys-trophin基因在受体鼠体内分化为micro-dystrophin阳性肌细胞。

    2008年06期 13-16+82页 [查看摘要][在线阅读][下载 358K]
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  • T细胞疫苗接种实验性自身免疫性神经炎的实验研究

    吴云;梁庆成;王维治;

    目的建立P257-81-特异性T细胞系,在实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠进行T细胞疫苗接种(TCV)的实验研究。方法P257-81多肽、IL-2和抗CD3/CD28单抗包被磁珠诱导扩增P257-81-特异性T细胞及非抗原特异性T细胞,将灭活T细胞接种大鼠,检测指标包括:瘫痪高峰期最大评分比较,淋巴细胞增殖试验、CD4+T/淋巴结单个核细胞及CD4+CD25+T/CD4+T细胞百分比测定、培养液上清IFN-γ及IL-10水平测定以及坐骨神经病理学检查。结果P257-81-特异性T细胞显著扩增,2周扩增近1000倍;P257-81-特异性TCV预防组无大鼠发病;P257-81-特异性TCV治疗组大鼠病情减轻,其坐骨神经炎性细胞浸润程度显著轻于对照组(P<0.001);P257-81-特异性TCV预防组和治疗组CD4+CD25+ T/CD4+T细胞百分比及培养液上清IL-10水平均显著高于其对照组,培养液上清IFN-γ水平均显著低于其对照组(均P<0.001)。结论抗原+IL-2+CD3/CD28单抗包被磁珠刺激是一种高效、可靠的扩增抗原特异性T细胞方法;P257-81-特异性TCV能预防EAN发生,并可治疗已发生的EAN,其机制可能为:使CD4+CD25+调节性T细胞/CD4+T细胞比例上调,诱导致病性CD4+Th1细胞向保护性CD4+Th2细胞转换。

    2008年06期 17-21+83页 [查看摘要][在线阅读][下载 458K]
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  • 朊蛋白基因多态性与老年性痴呆的相关性研究

    钱海蓉;王鲁宁;戚晓昆;刘建伟;刘静;叶玲;解恒革;王巍;邱峰;

    目的探讨朊蛋白基因(PRNP)129密码子多态性与老年性痴呆(AD)发病的相关性。方法采用病例-对照研究方法,以PCR-RFLP方法检测驻京部队干休所60例晚发AD(LOAD)患者与92例健康老年对照的PRNP129密码子基因、ApoEε4等位基因多态性。结果驻京部队干休所汉族老年人群中PRNP129密码子甲硫氨酸纯合(MM)基因型频率为94.08%,甲硫氨酸缬氨酸杂合(MV)基因型频率为5.92%,未发现缬氨酸纯合(VV)型。ApoEε4等位基因分层前后,MM基因型发生LOAD的风险性差异无统计学意义。PRNP129密码子MM型不是LOAD的独立危险因素(OR=3.27,95%CI=0.402~26.605)。结论东亚人群与欧洲人群PRNP129密码子多态性分布不同。PRNP129密码子MM基因型携带者发生LOAD的风险无显著增高,提示MM基因型不参与LOAD发病。

    2008年06期 22-25页 [查看摘要][在线阅读][下载 160K]
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  • 青中年轻度认知损害的危险因素分析

    高金颖;樊东升;沈扬;古雅兰;杨志杰;

    目的探讨轻度认知损害(MCI)的相关危险因素。方法对2003-10-2004-10北京大学医学部第三医院289例就诊患者进行神经心理测定,对存在睡眠呼吸暂停的患者进行多导睡眠仪(PSG)检查,确诊阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者171例,MCI患者31例;通过logistic回归分析法分析MCI患者患病的危险因素。结果单因素分析显示,文化程度、吸烟史、饮酒史、腔隙性脑梗死、TIA发作、OSAS史与MCI发生有关。多因素分析显示,文化程度(OR:0.270)、短暂性脑缺血发作(TIA)史(OR:3.462)、吸烟史(OR:2.963)、重度OSAS(OR:1.346)是青中年认知功能损害的主要影响因素。结论文化程度、吸烟史、TIA史、OSAS是青中年认知功能损害的可能影响因素。

    2008年06期 26-28+35页 [查看摘要][在线阅读][下载 133K]
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  • 中药复智散对阿尔茨海默病患者局部脑血流灌注的影响

    刚宝芝;杨宝峰;王德生;杨志杰;马铎;

    目的用单光子发射计算机断层扫描(SPECT)评价复智散对阿尔茨海默病(AD)患者局部脑血流灌注影响。方法对AD患者24例(AD组)、健康对照者12名(NC组)进行神经量表测定,AD组复智散治疗前和规范治疗40d后行SPECT评价局部脑血流和MMSE、ADAS-noncog神经量表测定。结果复智散能改善AD患者所观察脑区的脑血流灌注(P<0.05),以顶叶、额叶和扣带回区尤为明显(P<0.01),并能改善记忆力、语言、定向力及行为和情感等临床症状(P<0.01)。结论复智散可通过提高AD患者局部脑血流灌注而改善其认知和非认知功能。

    2008年06期 29-31+83页 [查看摘要][在线阅读][下载 329K]
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  • 顽固性颞叶癫痫患者海马或颞叶BDNF及其受体TrkB的测定

    侯晓华;赵姝;林志国;张黎明;

    目的检测脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B受体(TrkB)在难治性颞叶癫痫(TLE)患者颞叶和/或海马中的含量,探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法选取经手术治疗的82例难治性TLE患者术中切除的海马或颞叶脑组织,用免疫组化方法对BDNF及其受体TrkB含量进行检测,并与11例对照进行比较。结果在难治性TLE患者中,BDNF在颞叶和海马中含量明显增加(分别P<0.05,P<0.01),且海马中含量明显高于颞叶(P<0.01);TrkB在颞叶和海马中含量显著增加(P<0.01),且海马中含量高于颞叶(P<0.05)。结论难治性TLE患者海马和颞叶中BDNF和TrkB含量增高,可能在癫痫发生、发展中起重要作用。

    2008年06期 32-35+84页 [查看摘要][在线阅读][下载 448K]
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  • 癫痫大鼠骨髓干细胞移植后海马组织中氨基酸含量分析

    张磊;姜红;高旭光;

    目的了解人骨髓间充质干细胞(hMSC)移植后致痫大鼠海马组织中氨基酸含量变化。方法采用氯化锂-毛果芸香碱诱发雄性SD大鼠癫痫持续状态(SE)模型。大鼠随机分为MSC组、磷酸缓冲液(PBS)组、假手术组(Sham)和正常对照组。术后10周断头取海马组织,测定兴奋性神经递质谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)及抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)含量。结果hMSC组和正常对照组海马组织Asp、Glu和GABA含量差异有统计学意义(P<0.05),Gly含量差异无统计学意义(P=0.0617);致痫成功的hMSC组、PBS组和假手术组海马组织中氨基酸含量比较差异均无统计学意义。结论所有致痫大鼠海马组织中氨基酸含量均低于正常对照组,hMSC移植并未明显改变SE大鼠海马组织中氨基酸含量。

    2008年06期 36-38+58页 [查看摘要][在线阅读][下载 202K]
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  • 低频重复经颅磁刺激预处理对毛果芸香碱致痫大鼠海马GAD65、NMDAR1表达的影响

    张军强;余巨明;王晓明;赵红宁;黄敏;张小东;赵晓琼;黄慧;胡建秀;

    目的探讨低频重复经颅磁刺激(rTMS)对毛果芸香碱致痫作用的影响及其机制。方法将大鼠随机分为rTMS刺激组、假刺激组和对照组,分别进行连续2周的相应预处理后,制作氯化锂-毛果芸香碱急性癫痫(EP)模型,观察造模后90min内痫性发作潜伏期和痫性发作行为表现。应用免疫组化方法观察各组大鼠海马区谷氨酸脱羧酶65(GAD65)、N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)的表达。结果rTMS刺激组大鼠痫性发作潜伏期较假刺激组和对照组延长,发作程度减轻(均P<0.05);rTMS刺激组大鼠海马区神经元GAD65的表达量明显高于对照组,NMDAR1表达量明显低于对照组(均P<0.05),但假刺激组与对照组二者表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论低频rTMS预处理有明显抗痫作用,可能通过调节海马区GAD65和NMDAR1表达而起作用。

    2008年06期 39-42+84页 [查看摘要][在线阅读][下载 440K]
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  • Semaphorin-3A与苔藓纤维出芽在毛果芸香碱致痫大鼠中的改变及意义

    杜春玲;邓学军;王芳;熊兰彩;孙圣刚;

    目的探讨海马Semaphorin-3A(Sema3A)与苔藓纤维出芽(MFS)在癫痫发病机制中的作用。方法通过小剂量多次腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱建立癫痫大鼠模型,随机将大鼠分为生理盐水对照组和痫性发作组。痫性发作组分别于药物注射后1、5、7d及3、4周时间点,应用Western blotting法检测大鼠海马Sema3A的表达,同时采用neo-Timm银染观察海马MFS情况。结果生理盐水对照组Sema3A仅有少量表达,痫性发作组1、5d无表达,7d表达明显,3周后亦无表达;痫性发作组1、5d未见MFS,7d可见MFS至齿状回内分子层,3周后明显可见MFS至齿状回分子层。痫性发作组Timm评分与生理盐水对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论海马区Sema3A表达变化伴有MFS可能是癫痫发病机制的重要因素之一。

    2008年06期 43-46页 [查看摘要][在线阅读][下载 247K]
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  • 抗抑郁治疗对2型糖尿病痛性神经病变的影响

    侯世芳;周雁;许贤豪;

    目的观察抗抑郁治疗对2型糖尿病痛性神经病变患者情绪障碍及疼痛的影响。方法将35例2型糖尿病痛性神经病变患者随机分为治疗组(20例)和对照组(15例)。收集患者一般临床资料和糖尿病控制情况,对照组常规给予降糖药、神经营养药、止痛药、改善微循环药物治疗。治疗组在此基础上加用抗抑郁药物西酞普兰20mg,1次/d,共14d。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评定患者治疗前后抑郁程度的变化,采用数字疼痛分级法(NPIS)评估疼痛改善情况,同时记录镇痛药物的等级,并检测糖化血红蛋白(HbA1c)以评价糖尿病控制情况。结果治疗前两组患者的临床一般情况、HbA1c及HAMD评分差异无统计学意义;治疗组治疗后第14天HAMD评分(17.69±7.45)显著低于治疗前(26.82±9.66)及同期对照组(24.71±8.92)(P<0.05),抑郁症状明显改善;治疗组第14天NPIS评分(2.5±0.8)显著低于同期对照组(4.8±1.1)和治疗前(6.0±2.2)(分别为P<0.05,P<0.01),镇痛药物的等级亦显著低于对照组(P<0.01)。结论抗抑郁治疗不仅可缓解患者的抑郁症状,还有益于疼痛的缓解。

    2008年06期 47-50页 [查看摘要][在线阅读][下载 124K]
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  • 载脂蛋白E在神经母细胞瘤细胞内表达对细胞生长的影响

    蒋莉;柏惠;乐珅;李晓宇;李跃华;范乐明;陈琪;

    目的观察人载脂蛋白E(apoE)在神经母细胞瘤细胞SK-N-SH内表达的分布情况及对细胞生长的影响。方法构建含apoEcDNA和绿色荧光蛋白(GFP)基因的真核表达载体,转染至SK-N-SH细胞,经G418结合荧光动态监测筛选稳定表达人apoE基因的细胞克隆,荧光显微镜下观察GFP-apoE融合蛋白在SK-N-SH细胞中的表达。采用MTT法和流式细胞术观察apoE3、apoE4对细胞增殖和细胞周期的影响。结果经酶切和DNA序列测定证实目的基因已插入重组质粒,经G418筛选得到的SK-N-SH细胞克隆中存在apoE基因表达,其表达分布与GFP不同,呈点状分布。转染apoE3的细胞增殖速度加快,G0G1期细胞比例降低,S期细胞增加;而转染apoE4的细胞则相反,表现为增殖速度减缓,G0G1期细胞比例增加,S期细胞减少。结论神经母细胞SK-N-SH细胞内apoE的表达对其生长具有表型特异性。通过建立稳定表达不同多态性的apoE的细胞克隆,为进一步研究apoE在神经细胞中的生物学功能以及apoE在阿尔茨海默病发病机制中的作用奠定了基础。

    2008年06期 51-54+85页 [查看摘要][在线阅读][下载 431K]
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  • TNF-αⅠ型受体对小鼠脑血管内皮细胞自由基产生和MnSOD表达的影响

    张洁;崔丽英;郭恒怡;

    目的探讨TNF-αⅠ型受体(TNFR1)对小鼠脑血管内皮细胞(BVEC)内氧自由基产生及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因表达的影响。方法体外培养TNFR1基因敲除小鼠脑血管内皮细胞(BVEC/RI)和野生型小鼠脑血管内皮细胞,分别给予5ng/mLTNF-α刺激24h,用荧光显微镜观察细胞内氧自由基的产生,荧光定量PCR法及Western-blot法测定MnSOD基因mRNA和蛋白表达。结果给予TNF-α刺激后,细胞内活性氧(ROS)、锰超氧化物歧化酶基因mRNA及蛋白表达仅在BVEC内明显增高,而在BVEC/RI无明显变化。结论TNF-α可能通过作用于脑血管内皮细胞TNFR1增加细胞内氧自由基产生以及MnSOD基因及蛋白表达,从而介导了细胞氧化应激。

    2008年06期 55-58+85页 [查看摘要][在线阅读][下载 411K]
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  • 大鼠局灶性脑缺血再灌注血管内皮生长因子的表达变化及意义

    梁辉;范金英;朱海波;王敏;李强;周盛年;

    目的探讨Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化及意义。方法选择体质量250~300g健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、假手术组、局灶性脑缺血2h后再灌注0、1、3、6、9、12、24、72h及1、2周组共12组,每组5只,用线栓法制备大脑中动脉闭塞和再灌注(MCAO/R)模型。各组分别于相应时间点取鼠脑行冠状切片的HE及免疫组化染色。结果HE染色结果可见缺血后脑组织出现神经元变性、坏死,细胞周围水肿,软化灶形成。免疫组化染色结果显示:缺血2h后再灌注各组缺血灶周围小血管内皮细胞VEGF表达均较对照组、假手术组增高,内皮细胞在再灌注24、72h组表达量最高,再灌注1周组表达有所下降,再灌注2周组表达量仍较对照组、假手术组高;神经元及胶质细胞在再灌注9、12h组VEGF表达量最高,再灌注24、72h组较再灌注9、12h组有所下降,再灌注1、2周组无表达。结论脑缺血再灌注后VEGF在内皮细胞、神经元和胶质细胞表达增加但不同步,提示VEGF通过不同机制参与脑缺血的病理生理过程。

    2008年06期 59-61+85页 [查看摘要][在线阅读][下载 357K]
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  • 体感诱发电位在重度腕管综合征诊断中的应用

    徐宏兵;黄公怡;杨述华;

    目的探讨临床通过检测正中神经体感诱发电位(SEP)中潜伏期波N60计算重度腕管综合征(CTS)感觉神经传导速度(SNCV)的方法。方法检测对象为15例17腕复合肌肉动作电位(CMAP)未能引出的重度CTS患者和6名健康对照者(作者医院健康查体者),检测点为掌远侧横纹(0点)近端2cm(+2点)及远端2cm(-2点)和4cm(-4点)处3点及中指1点共4点,以患者所能感知最低刺激的3~4倍强度的1.1Hz0.2ms方波分别刺激腕关节和中指所获的SEP峰间差计算SNCV。结果通过N60波峰间差计算所得自掌远侧横纹到中指间的SNCV范围正常对照组为45.1~89.2m/s,平均(67.4±13.0)m/s;在进行中指刺激检测N60波的12腕中,8腕N60波明显延长,SNCV为9.3~21.2m/s,平均(15.6±4.2)m/s(P<0.01),另4腕完全未测出。结论正中神经SEP的N60波可作为对运动和感觉电位均未测出的重度CTS患者进行诊断时判断传导异常的客观指标之一,通过这一方法测得的神经传导速度可供临床参考。

    2008年06期 62-63+66页 [查看摘要][在线阅读][下载 97K]
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病例报告

学习园地

综述

  • 帕金森病实验动物模型研究进展

    王涛;左萍萍;

    帕金森病(PD)是一种进行性神经退行性病变,其主要特征为黑质纹状体通路的多巴胺能神经元发生变性坏死。尽管以改善PD症状为主的现代医疗方法取得了很大进步,但大多数患者最终还是走向衰弱和残疾。因此,为了更好地了解PD的病理机制和寻求更有效的治疗方法,PD相关动物模型的制作很重要。此文综述了目前常见的PD动物模型并探讨了其各自的应用价值。

    2008年06期 64-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 90K]
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  • 吉兰-巴雷综合征与抗神经节苷脂复合物抗体

    吕科峰;陆正齐;

    对近年吉兰-巴雷综合征不同亚型与神经节苷脂的关系及其与抗神经节苷脂复合物抗体研究的新进展进行了综述。

    2008年06期 67-69页 [查看摘要][在线阅读][下载 96K]
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  • 小胶质细胞在肌萎缩侧索硬化症研究中的作用

    刘桂冬;肖勤;陈生弟;

    肌萎缩侧索硬化症(ALS)是以选择性运动神经元变性丢失、进行性瘫痪为特征的慢性退行性疾病,其相关发病机制学说众多,目前尚不明确。近年研究认为,运动神经元与其周围小胶质细胞的相互作用异常参与了ALS发病及病情进展,且小胶质细胞激活参与炎症反应在ALS发病中的作用越来越受到关注。此文就ALS发病中小胶质细胞的激活、作用以及可能作用机制做一综述,通过对小胶质细胞的调控可能为ALS治疗提供新的希望。

    2008年06期 70-71+75页 [查看摘要][在线阅读][下载 92K]
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  • Rheb基因研究进展

    董理;杜晓霞;肖波;

    结节性硬化症的致病基因TSC1和TSC2编码的错构瘤蛋白和结节蛋白具有肿瘤抑制作用,是细胞生长和增殖的重要调节因子。近年来研究发现,TSC1和TSC2调控的下游因子Rheb在结节性硬化症的致病机制中起着重要作用,参与细胞的生长、增殖、分化等重要细胞进程。该文对Rheb在细胞信号转导、调控细胞内氨基酸水平以及细胞周期等方面的分子生物学作用进行综述。

    2008年06期 72-75页 [查看摘要][在线阅读][下载 154K]
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论文摘要

经验交流

消息