中国神经免疫学和神经病学杂志

刊名: 中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology
主办:北京医院;中国免疫学会神经免疫分会
周期: 双月
出版地: 北京市
语种: 中文;
开本: 大16开
ISSN: 1006-2963
CN: 11-3552/R
邮发代号: 82-718

电话:010-65242081、010-64012981-8110

Email:zgshenmian@163.com;zgsm@263.net

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神经病学专家介绍

消息

论著

  • 实验性自身免疫性脑脊髓炎神经元、胶质细胞及其细胞缝隙连接的超微结构改变

    刘煜;李柱一;林宏;苗建亭;李宏增;雷革胜;宿长军;

    目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)豚鼠发病前、后脑内神经元、胶质细胞及其细胞间缝隙连接的超微结构变化。方法采用髓鞘碱性蛋白经豚鼠足底注射制作EAE动物模型。将大鼠随机分为试验组(n=18)和对照组(n=6),采用抗Cx43和Cx32免疫电镜双标记的免疫组化方法观察EAE豚鼠脑白质内神经元、胶质细胞及其细胞之间连接部位超微结构改变。结果胶质细胞之间和/或神经元之间形成大量的缝隙连接和半通道,同时除存在髓鞘破坏外神经元亦受到损伤。结论(1)在EAE发展过程中,不仅存在髓鞘改变而且还存在轴索和突触的改变;(2)缝隙连接的增多提示EAE发生后星形胶质细胞与神经元间信息交流可能加强,缝隙连接很可能在神经元和髓鞘损伤中起关键作用。

    2009年01期 7-11页 [查看摘要][在线阅读][下载 956K]
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  • 吉兰-巴雷综合征患者急性期病情严重程度及相关因素分析

    吴冬燕;陈琳;李力波;金丽日;李延峰;朱以诚;崔丽英;

    目的分析吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)患者早期临床特点和电生理学检查,并探讨其病情进展严重程度的相关因素。方法收集2003-08-2007-09北京协和医院收治的GBS患者77例,患者病情等级根据Hughes评分划分,针对患者发病年龄是否大于40岁、是否存在延髓及自主神经症状、病情最重时双上肢近端肌力总和是否≤5分、双上肢F波出现率是否≤50%等指标进行评估。结果急性期患者病情严重程度与自主神经功能障碍(P=0.012)、双上肢近端肌力总和≤5分(P=0.018)有关。重症患者较轻症患者发病年龄偏大、延髓功能障碍、自主神经功能障碍、双上肢近端肌力总和≤5分、双上肢F波出现率≤50%等情况多见。死亡患者2例(2.59%),主要死因为心跳、呼吸骤停。结论存在双上肢近端肌力差、自主神经功能障碍的GBS患者病情相对较重。对于重症患者尤其存在延髓功能障碍者,临床医生应注意其呼吸和心脏异常情况,以防患者出现呼吸衰竭及心搏骤停而危及生命。

    2009年01期 12-15页 [查看摘要][在线阅读][下载 141K]
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  • 糖皮质激素治疗炎性脱髓鞘疾病血液指标的动态观察

    刘喷飓;张星虎;

    目的研究糖皮质激素治疗炎性脱髓鞘疾病对血压、血糖、外周血白细胞(WBC)、血脂、血钙和血磷的影响。方法选择15例诊断明确的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病患者,先分别给予甲泼尼松龙(M组)及地塞米松(D组)静脉滴注治疗,后改为口服泼尼松逐渐减量治疗,测定激素治疗前及治疗第1、2、3、7、14天空腹血糖(FPG)及三餐后2 h血糖(2hPG)、血常规、血生化和血压。结果(1)与治疗前相比,M组FPG治疗后第1、2天显著升高(P<0.01),第3天仍升高(P<0.05);第1~3天三餐后和第7天中、晚餐后2hPG显著升高(P<0.01),第14天晚餐后2hPG升高(P<0.05)。D组仅第2天中餐后2hPG升高(P<0.05),余时间点血糖水平差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与治疗前相比,M组第7、14天和D组第7天外周血WBC计数、中性粒细胞(NEUT)计数均显著升高(P<0.01)。(3)与治疗前相比,第14天M组血高密度脂蛋白(HDL)升高(P<0.01)且比D组升高(P<0.05)更明显。两组治疗前与治疗后第7、14天HDL水平差异无统计学意义(均P>0.05)。(4)其他:两组各自血压、血钙、血磷、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)治疗前后的差异无统计学意义(均P>0.05)。结论甲泼尼松龙引起血糖一过性升高比地塞米松明显,两种激素均能引起血HDL、外周血WBC及NEUT计数升高,但对血压、其他血脂指标、肝肾功能、血钙、血磷的影响不明显。鉴于样本量较小,上述结论尚有待于进一步深入研究加以证实。

    2009年01期 16-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 220K]
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  • 多发性硬化患者情感障碍研究

    李莉莉;张星虎;

    目的初步探讨多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者情感障碍的发生频率、特点和发生机制,以及情感障碍对MS患者生活质量的影响。方法选取37例复发-缓解型MS患者,并均经脑MRI、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、临床功能障碍评分(EDSS)、生活质量评价〔包括基本生活能力(ADL)和操作性生活能力(IADL)〕检查。分析MS患者情感障碍发生情况及其与其他临床表现的相关关系,以及各因素对情感障碍的影响。结果所有MS患者发生抑郁占43.2%(16/37),焦虑占37.8%(14/37),抑郁伴焦虑占35.1%(13/37)。患者中有、无抑郁组间比较临床表现差异无统计学意义,焦虑组EDSS和IADL评分高于无焦虑组(P<0.05),低收入者焦虑发生率较高(P<0.05)。抑郁和焦虑与EDSS、ADL及IADL得分呈正相关,经回归分析发现EDSS评分对抑郁、焦虑的影响有统计学意义。糖皮质激素治疗对患者情感无显著影响。结论情感障碍对MS患者日常生活功能造成不利影响,在某种程度上可能较运动或感觉障碍更影响患者的工作和社会生活能力。

    2009年01期 21-24页 [查看摘要][在线阅读][下载 123K]
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  • 实验性自身免疫性脑脊髓炎动物模型早期轴索损伤

    王起;戚晓昆;张文洛;

    目的研究实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)动物模型发病早期的轴索损伤。方法采用髓鞘蛋白脂蛋白(PLP139-151)多肽作为抗原诱发EAE小鼠模型。小鼠经免疫后每天进行神经功能评分及称体质量,于发病后剥离脑及脊髓组织进行病理学研究。结果7只(23.3%)小鼠于免疫后15~22 d内发病,平均免疫后发病时间为(19.00±2.58)d,平均神经功能评分为(2.14±0.69)分。免疫前小鼠平均体质量〔(21.85±0.94)g〕与发病后体质量〔(23.24±1.55)g〕比较差异无统计学意义。HE染色可见发病小鼠软脊膜下脊髓组织炎性细胞浸润明显,以小血管周围为主的血管袖套形成。病变累及脊髓多见,且较大脑病变重。LFB染色可见炎细胞浸润处髓鞘有不同程度脱失,同时Bodian银染可见轴索肿胀、横断。免疫组织化学染色可见髓鞘碱性蛋白着色的相同区域淀粉样前体蛋白浓染,而星形胶质细胞GFAP染色增生不明显。结论PLP多肽诱发SJL/J小鼠的EAE模型临床症状较轻,病变主要累及脊髓,而在大脑未发现与MS类似的典型病灶。在EAE发病早期,髓鞘还未明显脱失时即可见轴索损伤,且早期轴索损伤与临床症状并不平行。

    2009年01期 25-28+33页 [查看摘要][在线阅读][下载 761K]
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  • 尾加压素Ⅱ、丝裂原活化蛋白激酶在预缺血联合巴曲酶处理缺血性大鼠脑损伤中的表达

    徐佳亮;姜美子;何志义;李蕾;

    目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在缺血性脑损伤中的病理生理作用及巴曲酶增强缺血耐受现象的脑保护作用。方法采用预缺血大鼠局灶性脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血性损伤组、预缺血组、预缺血联合巴曲酶组4组,各组按大脑中动脉永久性阻断后3、6、24、72 h再分为4个亚组。应用免疫组织化学法检测各亚组UⅡ及孤儿G蛋白耦联受体14(GPR14)免疫活性,Westernblot法检测各亚组MAPK亚型ERK和JNK表达。结果各组大鼠大脑中动脉永久性阻断后24 h其大脑UⅡ和GPR14阳性细胞表达达高峰;同一时间点间比较,预缺血联合巴曲酶组可明显改善大鼠脑损伤症状,明显降低UⅡ和GPR14表达,增强磷酸化ERK表达,减弱磷酸化JNK表达。结论巴曲酶可通过抑制UⅡ的合成降低其促血管平滑肌增殖和血管收缩效应,以及促进ERK生存通路和抑制JNK死亡通路而增强内源性脑保护作用。

    2009年01期 29-33页 [查看摘要][在线阅读][下载 743K]
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  • 糖皮质激素治疗对单纯疱疹病毒性脑炎预后的影响

    周瑜;郭远瑾;梅元武;

    目的探讨不同时间点糖皮质激素联合抗病毒药物治疗对单纯疱疹病毒性脑炎预后的影响。方法小鼠随机分为对照组、HSV-1感染组(感染组)、阿昔洛韦治疗组(阿昔洛韦组)、地塞米松早期干预组(早期干预组)和地塞米松延迟干预组(延迟干预组)5组。采用流式细胞术测定脑组织小胶质细胞表面抗原CD11b,并用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测促炎性细胞因子TNF-αI、L-6表达,通过脑组织病理切片观察组织形态学变化。病毒感染后第5天对小鼠进行神经功能评分,2周后应用Kaplan-Meier法对各组小鼠进行生存率分析。结果病毒感染后第7天,与对照组比较,感染组脑组织CD11b阳性细胞及促炎性细胞因子明显增多(P<0.01),小胶质细胞激活,早期干预组可见小胶质细胞明显激活伴大量促炎性细胞因子产生(P<0.05);与感染组比较,阿昔洛韦组和延迟干预组小胶质细胞激活减少(P<0.01),促炎性细胞因子降至正常水平。延迟干预组与阿昔洛韦组相比小胶质激活减少(P<0.01),促炎性细胞因子表达及生存率无显著差异(P>0.05);与早期干预组比较,延迟干预组CD11b及促炎性细胞因子表达均明显减少(P<0.01),小鼠脑组织病理改变减轻,神经功能评分与生存率均明显提高(P<0.05)。结论在抗病毒治疗基础上,延迟给予糖皮质激素治疗可改善单纯疱疹病毒性脑炎预后。

    2009年01期 34-38页 [查看摘要][在线阅读][下载 414K]
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  • 重组表达人乙酰胆碱受体α1亚基胞外域蛋白

    孙辰婧;徐江;李柱一;

    目的获得大量正确折叠的重组人乙酰胆碱受体(AChR)α1亚基N末端胞外域(ECD)蛋白。方法用RT-PCR方法从TE671细胞中扩增出AChRα1亚基全序列,在此基础上再扩增出ECD基因序列并将其插入到原核表达载体pET16b。以构建的新载体转化E.coliBL21(DE3)pLysS,培养物以异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达并通过SDS-PAGE比较诱导前后蛋白表达情况。重组蛋白以Ni2+亲和层析纯化。蛋白透析复性后,以ELISA法检测活性。结果PCR产物大小为650 bp,与预计相符;所构建质粒经测序证实ECD核苷酸序列正确,并正确插入载体pET16b。诱导所产生的大量包涵体蛋白经复性后正确折叠且具活性。结论可通过原核表达获得大量正确折叠的可溶性重组人肌肉AChRα1亚基ECD蛋白。

    2009年01期 39-42页 [查看摘要][在线阅读][下载 411K]
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  • 迁延难愈性病毒性脑炎的治疗(附10例报告)

    刘伟;周衡;刘云;刘喷飓;王燕;张星虎;

    目的探讨迁延难愈性病毒性脑炎的治疗策略及预后评价。方法对10例迁延难愈性病毒性脑炎患者进行回顾性分析,其中男1例、女9例,年龄15~38岁,平均24岁。10例患者均曾接受1个月以上的常规抗病毒药物(更昔洛韦或阿昔洛韦)及糖皮质激素治疗(甲泼尼松龙或地塞米松)。入组时中枢神经系统感染严重程度评分(CSSCNS)平均11.7分。患者住院治疗43~270 d。结果患者全部好转,无一例死亡。出院时2例伴智能障碍,1例伴肢体抽搐发作,CSSCNS平均4.4分。结论延长抗病毒治疗时间并联用激素治疗有助于改善迁延难愈性病毒性脑炎的预后。

    2009年01期 43-45页 [查看摘要][在线阅读][下载 151K]
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  • 脑缺血预处理大鼠脑IL-6和Ngb的表达及尤瑞克林对其表达的干预

    姜长斌;丁聪;尹琳;

    目的研究脑缺血预处理大鼠脑白细胞介素-6(IL-6)和脑红蛋白(Ngb)的表达及尤瑞克林对其表达的干预作用,探讨脑缺血预处理和尤瑞克林的脑保护机制。方法建立脑缺血及脑缺血预处理大鼠模型,将SD大鼠随机分为脑缺血组、脑缺血预处理组(简称预处理组)和预处理后尤瑞克林干预组(简称干预组)3组,分别于再缺血后12、24、487、2 h观察大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、海马IL-6和脑皮质Ngb表达变化。结果预处理组脑神经功能缺损评分、梗死体积及海马IL-6阳性表达较脑缺血组降低(P<0.05,P<0.01),干预组较预处理组和脑缺血组均明显降低(P<0.05,P<0.01);预处理组和干预组脑皮质Ngb表达均较缺血组明显增多(P<0.01),但两组间差异无统计学意义。结论脑缺血预处理可对随后发生的再次缺血所致的神经元损伤起保护作用,缺血预处理后使用尤瑞克林可加强脑缺血耐受。

    2009年01期 46-50页 [查看摘要][在线阅读][下载 249K]
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  • 急性脑梗死患者血清抵抗素水平及相关性研究

    刘梅;寇忠爱;赵仁亮;

    目的探讨脑梗死患者血清抵抗素水平变化及其与糖代谢、脂质代谢、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等的相关性。方法采用酶联免疫吸附法测定82例脑梗死患者血清抵抗素水平,同时检测血清瘦素、胰岛素、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及hs-CRP水平,计算定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)。另收集健康体检者50名为对照组。对所有受试者进行身高、体质量、腰围、臀围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)测量,并计算体质量指数(BMI)及腰臀比(WHR)。结果(1)两组间性别比、年龄和BMI差异无统计学意义(P>0.05),脑梗死组WHR、SBP和DBP均明显高于对照组(P<0.01)。(2)脑梗死组血清抵抗素、瘦素、胰岛素、FBG、LDL-C及hs-CRP均明显高于对照组(P<0.05),而血清HDL-C和QUICKI均低于对照组(P<0.05),两组间TC和TG比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)单因素直线相关分析结果显示,抵抗素与BMI、SBP、DBP、胰岛素、FBG、LDL-C和hs-CRP呈正相关(P<0.05),与QUICKI和HDL-C呈负相关(P<0.05),与WHR、瘦素、TC和TG无相关性(P>0.05)。(4)多元逐步回归分析结果显示,抵抗素与BMI、SBP、LDL-C和hs-CRP呈正相关(P<0.05),而与HDL-C和QUICKI呈负相关(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血浆抵抗素水平明显升高,提示抵抗素在动脉粥样硬化性脑梗死的发生过程中具重要调控作用。抵抗素不但参与糖代谢紊乱和脂质代谢紊乱的发生,而且与高血压、肥胖以及动脉粥样硬化炎性反应等有关。

    2009年01期 51-54页 [查看摘要][在线阅读][下载 131K]
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  • 全脑缺血再灌注损伤大鼠海马细胞周期依赖性蛋白激酶-5的变化

    曲忠森;毕建波;李亮;

    目的探讨急性全脑缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)损伤时大鼠海马细胞周期依赖性蛋白激酶-5(Cdk-5)的变化。方法用三血管结扎法建立急性全脑I-R大鼠模型。将大鼠随机分为假手术对照组、脑缺血组I、-R组及尼莫地平(nimodipine,NIM)处理组。用免疫沉淀法测定Cdk-5酶活性,用Fura-2负载及荧光测定细胞内游离Ca2+浓度{[Ca2+]i}。结果与假手术对照组比较,脑缺血组及除I-R 5 h亚组外的其余I-R亚组大鼠海马神经元[Ca2+]i升高(P<0.05)且伴细胞内Cdk-5活性升高(P<0.05)。NIM处理组大鼠海马细胞[Ca2+]i低于缺血组及I-R 30 min组(P<0.05,P<0.05),而Cdk-5的活性也低于I-R 30 min组(P<0.05)。结论急性全脑缺血和/或再灌注时大鼠海马神经元Cdk-5活性升高,神经元[Ca2+]i升高对Cdk-5活性升高可能起重要作用。

    2009年01期 55-58页 [查看摘要][在线阅读][下载 133K]
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  • 肉毒毒素治疗颈部肌张力障碍的继发性无应答

    靳令经;聂志余;潘有贵;詹青;

    目的研究肉毒毒素A治疗颈部肌张力障碍的长期疗效,探讨继发性无应答现象的发生率及相关机制。方法回顾性分析1993-2006年汉诺威医科大学连续接受肉毒毒素A治疗持续至少1年(治疗≥4次)的颈部肌张力障碍患者临床资料。对符合继发性无应答标准的患者进行中和性抗体检测(小鼠膈肌实验)及痉挛模式再评估(肌电图分析)。结果共195例患者入选,其中接受Dysport(治疗者153例,平均单次剂量(389±144)U;接受Botox(治疗者42例,平均单次剂量(145±44 U)。患者经重复治疗后平均临床改善综合评分(GCI)为(2.4±0.5)。8例(4.1%)患者出现继发性无应答现象,其中4例(2.1%)中和性抗体检测阳性(接受Dysport(治疗3例,接受Botox(治疗1例)。抗体阴性者中3例证实痉挛模式改变,调整注射方案后GCI明显改善。结论肉毒毒素A治疗颈部肌张力障碍患者长期疗效肯定,继发性无应答发生率低,中和性抗体的产生及痉挛模式改变可能是继发性无应答发生的主要原因。

    2009年01期 59-61+64页 [查看摘要][在线阅读][下载 127K]
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  • 微量长春新碱误行鞘内注射致腰骶神经根损害11例报告

    杨飞;黄旭升;陈朝晖;凌丽;

    目的探讨治疗中枢神经系统(CNS)白血病时微量硫酸长春新碱鞘内注射后导致神经系统损害的临床、影像及电生理特点。方法收集11例确诊病例临床、MRI、肌电图(EMG)及神经传导等详细资料进行综合分析。结果所有患者均有不同程度双下肢无力,除1例肌无力最轻者外均有不同程度感觉障碍及尿便障碍。行腰骶段MRI平扫结果8例均未见异常,其中2例行增强扫描亦未见异常。电生理检查结果双下肢异常10例:EMG表现为神经源性损害;运动神经传导部分神经未引出波形,能引出者复合肌肉动作电位(CMAP)波幅均明显降低(0.1~2.7 mV),2例胫神经运动传导速度(MCV)轻度减慢;感觉传导速度(SCV)及感觉神经动作电位(SNAP)均正常。结论从电生理检查结果分析此组腰骶神经根损伤可能主要为轴索损害。患者病情相对较轻,病变部位相对局限于邻近给药部位,可能与注入长春新碱量较少有关。

    2009年01期 62-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 97K]
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病例报告

综述

  • 难治性重症肌无力的处理

    李海峰;

    大约10%的重症肌无力(MG)属于难治性,明确难治性MG有助于及时换用有效的免疫治疗,控制病情。目前难治性MG还缺乏比较统一的定义。判断难治性MG需要经过一定的流程,并进行鉴别诊断和病理生理诊断。判断为难治性MG后,在调整病理生理状况的基础上选择更强的免疫抑制剂治疗才能有效控制病情并取得较好的长期疗效。

    2009年01期 65-68页 [查看摘要][在线阅读][下载 117K]
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  • 脑活检在多发性硬化诊断与鉴别诊断中的应用

    汤国才;卢德宏;

    多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种神经科常见疾病,部分诊断不明的病例可经立体定向活检进行病理观察而确诊。该文对利用脑活检标本诊断MS时需用到的特殊染色和免疫组化标记物以及早期MS病变的病理学特征进行了介绍,对需与早期MS相鉴别的其他疾病(如血管炎、病毒相关性脱髓鞘病、肿瘤或肿瘤前驱病变以及其他脱髓鞘病等)的组织学表现进行综述。同时结合日常诊断工作的实际提出了脑活检标本诊断炎性脱髓鞘病的基本思路。

    2009年01期 69-74页 [查看摘要][在线阅读][下载 315K]
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  • 女性多发性硬化及其相关问题的研究进展

    郑雪平;胡学强;

    多发性硬化是中枢神经系统的炎性脱髓鞘性自身免疫性疾病,女性成为主要易感人群,但在疾病严重程度方面却比男性轻,性激素明显起了重要作用,但其机制尚不清楚。女性MS患者妊娠、哺乳和月经等时期的治疗方案尚存在争议。该文对性激素的可能作用机制及女性特殊时期的治疗策略进行综述。

    2009年01期 75-77+79页 [查看摘要][在线阅读][下载 127K]
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经验交流