- 洪礼传;高扬;许潇天;周异群;孔祥茜;林嘉友;
目的探讨神经免疫调节网络功能下调模式。方法应用大鼠全基因芯片检测技术分析免疫大鼠下丘脑外侧区和杏仁核前区神经免疫调节功能相关神经元凋亡等的相关信号表达;应用数据库对差异基因功能树进行分析。结果实验组大鼠基因表达谱分析显示有632个差异基因,经功能树相关分析显示其中34个基因参与信号传导功能的已知功能基因,涵盖了已知凋亡信号和凋亡调节信号相关传导路。结论在LH和AA脑区存在以神经元凋亡方式实现神经免疫调节功能相关的网络功能下调模式。
2009年03期 v.16 157-160页 [查看摘要][在线阅读][下载 230K] [下载次数：91 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 高扬;洪礼传;孔祥茜;周异群;刘火媛;林嘉友;
目的阐明免疫活性细胞表达的功能信号IL-1在神经免疫调节网络信号传导过程中的作用。方法应用双向电泳分离联合基质辅助激光解析电离飞行时间-质谱技术,分析实验大鼠外周血清中神经免疫功能相关差异组分的氨基酸组成。结果 2D电泳在相对分子质量(Mr)约18000、PI约5.0位置观察到1个与IL-1物理性质相似的特异性差异表达点;MALDI质谱检测、肽质量指纹图谱分析在相关数据库检索结果中报告了18个来源的19个相关肽段序列,共247个氨基酸,但相关结果不能满足任何已知物质的氨基酸序列排序要求。结论实验否定了免疫活性细胞释放到血液中的IL 1参与神经免疫调节网络功能的可能;是否存在网络神经元多极换元换能后间接活化中枢脑区功能的可能,还有待进一步实验研究。
2009年03期 v.16 161-165页 [查看摘要][在线阅读][下载 404K] [下载次数：117 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 王云甫;孙圣刚;李罗清;乔娴;何国厚;
目的探讨TGF-β1基因修饰的树突状细胞(DC)移植对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠T淋巴细胞IFN-γ分泌及其表面IFN-γ受体(IFN-γR)表达的影响。方法近交系、8～10周龄、健康雌性Lewis大鼠25只,随机分为健康对照组、EAMG组、DC对照组、pcDNA_3-TGF-β1表达质粒转染的DC(pcDNA_3-TGF-β1-DC)组与生理盐水对照组5组。除健康对照组外,各组均采用丁氏双鳍电鳐电器官乙酰胆碱受体(AChR)蛋白二次免疫方法复制EAMG大鼠模型。初次免疫后第5天分别皮下注射2×10~6DC、pcDNA_3-TGF-β1-DC及等体积生理盐水,健康对照组和EAMG组不接受任何治疗。初次免疫后7周,分离脾脏T淋巴细胞,分别应用酶联免疫吸附试验和免疫组化方法检测T淋巴细胞IFN γ分泌及其表面IFN-γR表达水平。结果 (1)体外培养48 h后.健康对照大鼠T淋巴细胞上清液中IFN-γ水平很低,而EAMG组大鼠T淋巴细胞上清液中IFN-γ水平显著升高(P<0.001)。pcDNA_3-TGF-β1-DC治疗组IFN-γ水平与EAMG组差异无统计学意义(P>0.05)。(2)健康对照大鼠T淋巴细胞经体外培养后可见少量IFN-γR阳性细胞,而EAMG组大鼠T淋巴细胞经体外培养后可见较多IFN-γR阳性细胞,其阳性细胞数及平均吸光度均明显高于健康对照组(P<0.001);pcDNA_3-TGF-β1-DC组IFN-γR阳性细胞数较EAMG组明显增多,其阳性细胞平均吸光度亦明显高于EAMG组(均P<0.01)。结论 EAMG组大鼠T淋巴细胞IFN-γ分泌及其表面IFN-γR表达水平明显提高;pcDNA_3-TGF-β1-DC治疗可进一步诱导IFN-γR表达,调节T淋巴细胞IFN-γ/IFN-γR表达可能是TGF-β1基因修饰的DC治疗EAMG的机制之一。
2009年03期 v.16 166-170页 [查看摘要][在线阅读][下载 340K] [下载次数：107 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王雪贞;杨明山;唐荣华;张旻;卜碧涛;
目的研究重症肌无力(MG)伴胸腺脂肪瘤的临床特点并探讨其临床病理特征、诊断和治疗。方法回顾性分析11例MG伴胸腺脂肪瘤患者的病例资料,并与文献报道资料相比较。结果MG可伴发胸腺脂肪瘤,病理检查结果证实瘤体由大量成熟脂肪细胞及少量胸腺上皮细胞组织构成,有的病例胸腺上皮中含有Hasal小体,但均未发现生发中心;经胸腺切除术和药物治疗后并随访1年,结果临床痊愈4例(36.36%),缓解5例(45.45%),有效1例(9.09%),无效1例(9.09%),总有效率90.91%。结论胸腺脂肪瘤与MG是否有因果关系尚不明确,对两者并存的患者,早期诊断、及时手术治疗以及术后应用免疫抑制剂治疗可取得较好疗效。
2009年03期 v.16 171-174页 [查看摘要][在线阅读][下载 297K] [下载次数：51 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 包关水;王浙东;陈旭勤;华颖;
目的通过测定杏仁核电点燃癫痫大鼠海马白细胞介素6(IL-6)表达情况,探讨IL-6变化规律及其作用。方法把双极电极插入大鼠左侧杏仁基底外侧核,给予慢性电刺激使大鼠达到点燃状态,观察其发作过程并记录脑电图。采用半定量RT-PCR法检测电点燃大鼠海马IL-6 mRNA表达并设药物治疗组对照观察。结果大鼠平均经(13.50±3.99)次刺激达到点燃状态,记录到的后发放时程在21 450～119 720 ms之间。电点燃大鼠海马IL-6 mRNA表达升高。结论癫痫大鼠海马IL-6 mRNA表达升高,可能参与了点燃过程。
2009年03期 v.16 175-178页 [查看摘要][在线阅读][下载 314K] [下载次数：51 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 王天俊;吕佩源;王贺波;张和振;靳玮;郭宗成;
目的探讨盐酸多奈哌齐对反复脑缺血-再灌注后血管性痴呆(VaD)小鼠海马CA1区Calpain 1表达的影响。方法采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注合并尾端放血的方法制备VaD动物模型。分别于术后第4周和第8周测试小鼠的学习和记忆成绩,应用免疫组化方法观察海马CA1区Calpain 1表达的变化及盐酸多奈哌齐对其的影响。结果术后4周和8周时模型组小鼠的学习、记忆成绩均明显劣于假手术组小鼠(P<0.01),海马CA1区Calpain 1表达分别是(0.090 0±0.010 0)和(0.102 0±0.008 4),显著高于假手术组的(0.033 2±0,004 3)和(0.031 7±0.004 6)(P<0.01)。多奈哌齐治疗组小鼠在术后4周和8周时学习记忆能力较模型组显著改善(P<0.01),海马CA1区Calpain 1表达各为(0.052 0±0.008 4)和(0.068 0±0.008 4),显著低于模型组小鼠(P<0.05)。结论 Calpain 1可能参与了脑缺血再灌注后小鼠VaD的发生,盐酸多奈哌齐改善VaD小鼠学习和记忆的能力可能与其减少Calpain 1表达有关。
2009年03期 v.16 179-182+186页 [查看摘要][在线阅读][下载 384K] [下载次数：85 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 高晓玉;王得新;张拥波;
目的观察大鼠脑缺血再灌注后不同时间髓鞘和轴突损伤的病理变化,明确脑缺血后白质损伤情况。方法利用线栓法制备雄性SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。将大鼠随机分为假手术组和缺血2 h再灌注6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d和21 d组,每组4只。于规定时间点处死大鼠取脑,行常规HE染色观察皮层区神经元病理变化,行Luxol fast blue-periodic acid Schiff(LFB-PAS)染色法标记大脑神经髓鞘,Bielschowsky银染法标记轴突,计算缺血侧与健侧髓鞘染色的积分吸光度(integrated optical densities,IODs)比值代表白质受损程度。结果MCAO再灌注6 h皮层区即已出现细胞间质水肿,核深染、固缩,细胞变性坏死。随再灌注时间延长损伤加重,神经元进一步减少。再灌注14 d及21 d有大量胶质细胞增生。与假手术组比较,再灌注6 h时髓鞘染色IODs比值亦开始下降(P<0.01);12 h时有空洞形成,再灌注14 d髓鞘损伤达高峰,IODs比值降到最低,髓鞘脱失明显;21 d时髓鞘IODs比值与14 d比较差异无统计学意义(P>0.05)。轴突变化规律与髓鞘基本相同。结论脑白质对缺血同样敏感,在急性脑缺血早期即已存在白质损伤,并随再灌注时间延长逐渐加重,提示脑缺血后应及早对白质损伤进行干预。
2009年03期 v.16 183-186页 [查看摘要][在线阅读][下载 427K] [下载次数：158 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 殷剑;方芳;刘鹏;庄立;王翠娣;许贤豪;
目的探讨急慢性肾衰竭合并可逆性后部脑白质综合征(RPLS)的原因、临床表现和病理特点。方法回顾分析两例女性肾衰竭合并RPLS的临床资料并复习文献。结果两例患者均出现意识障碍和高血压;病例1合并Goodpasture综合征,以癫痫为首发症状,病例2以头痛、视物障碍为首发症状。头颅CT检查显示多发低密度。颅MRI检查显示T2加权像、FLAIR像高信号,T1加权像等信号,弥散加权像为等信号和部分高信号。经降血压和停用细胞毒性药物治疗4 d和7 d后患者神经系统症状和体征完全恢复正常。结论肾衰竭可引起RPLS。神经影像学检查对诊断RPLS具有重要地位。
2009年03期 v.16 187-190页 [查看摘要][在线阅读][下载 390K] [下载次数：86 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 孙琳;郭春妮;汤建军;赵圣杰;王铭琴;赵永波;
目的探讨骨形态发生蛋白7(bonemorphogenetic protein 7,BMP7)在β淀粉样蛋白(amyloid β,Aβ)致大鼠海马神经元损害中的保护作用。方法 SD大鼠海马神经元原代培养7～10 d,培养基中添加Aβ25-35毒性片段,10 min后添加不同浓度的BMP7。采用CCK 8法检测细胞活力,TUNNEL荧光半定量法检测细胞凋亡,MAP2免疫荧光法观察神经元形态。结果 Aβ+不同浓度BMP7组细胞活力均较Aβ处理组明显增高(P<0.05),并随BMP7浓度增加其活性升高;TUNNEL荧光半定量实验显示Aβ+不同浓度BMP7组凋亡细胞较Aβ处理组明显减少(P<0.05),并随BMF7浓度增加凋亡细胞呈减少趋势;MAP2免疫荧光法观察神经元形态显示,Aβ+BMP7组较Aβ处理组海马神经锥体神经元的形态保护良好。结论 BMP7在Aβ致大鼠海马神经元损害中具有保护作用,且其保护作用具有剂量依赖趋势。
2009年03期 v.16 191-194+198页 [查看摘要][在线阅读][下载 389K] [下载次数：52 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 杨冀萍;刘怀军;程曦;王兆露;成松明;马玉苹;徐格林;刘新峰;
目的观察经鼻给予血管内皮生长因子(VEGF)对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶周区血管新生的影响。方法采用大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分成VEGF组(1 2只)和生理盐水对照组(1 2只),分别于右侧MCA()后第3天起经鼻给予VEGF或等量生理盐水直至处死前1天;另设假手术组(6只)。所有大鼠均于术后第1天起按体质量50 mg/kg经腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU),每日1次,连续13 d用以标记增殖细胞,分别在MCAO后第1、7、14天行改良神经功能评分,于术后第14天经尾静脉注入异硫氰酸荧光素右旋糖酐(FITC-dextran),采用免疫荧光双标及激光共聚焦方法检测梗死侧灶周区BrdU~+/vWF~+表达和微血管数。结果与对照组及假手术组相比,术后第7天及第14天经鼻给予VEGF可明显改善大鼠神经功能,术后第14天假手术组仅见少量BrdU~+/vWF~+细胞,VEGF组梗死灶周区BrdU~+/vWF~+细胞数与对照组相比显著增高(P<0.01),FITC dextran标记显示VEGF组梗死灶周区微血管数较对照组显著增加(P<0.01)。结论经鼻给予VEGF可促进局灶性脑缺血后梗死灶周区血管再生,促进梗死后神经功能恢复。
2009年03期 v.16 195-198页 [查看摘要][在线阅读][下载 271K] [下载次数：141 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：12 ] |[阅读次数：0 ] - 李子孝;王拥军;张星虎;刘云;江涛;李少武;戴建平;
目的评价弥散加权成像(DWI)参数图直观鉴别脑内常见环状强化病变良恶性的临床应用价值。方法回顾性研究包括脑脓肿14例和脑肿瘤16例(其中脑胶质瘤14例、转移瘤2例)共30例脑内环状强化病变的磁共振DWI参数图特征,所有病变均经手术病理证实。根据病变良恶性和DWI参数图中环状强化区内的信号高低进行分组,采用四格表x~2检验进行统计学分析。结果在DWI参数图上,14例脑脓肿中12例(86%)直观显示为高信号,2例(14%)为低信号;16例脑肿瘤中,15例(94%)直观显示为低信号,1例(6%)为高信号。统计学分析结果表明脑脓肿和脑肿瘤中环状强化DWI参数图直观显示的信号高低组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论在临床工作中,磁共振DWI参数图在脑内环状强化病变良恶性鉴别诊断中具有直观、特征性的应用价值,脑脓肿的环状强化病变在DWI参数图上多直观表现为高信号,而脑胶质瘤或转移瘤的环状强化病变多显示为低信号。
2009年03期 v.16 199-201页 [查看摘要][在线阅读][下载 253K] [下载次数：73 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 李建萍;肖保国;吕传真;
目的探讨雷公藤多甙(tripterygium polyglucoside,TPG)对实验性自身免疫性神经炎(experimental allergicneuritis,EAN)免疫状态的影响。方法建立EAN大鼠模型,在其出现临床症状后连续给予TPG灌胃14d,观察大鼠淋巴细胞增殖水平以及淋巴细胞钾通道mRNA和血清抗体表达水平的变化并分析其与临床症状的关联。结果免疫后第23天,与对照组比较,EAN模型组的基础淋巴细胞增殖水平以及脂多糖和牛周围神经髓鞘(bovine peripheral myelin,BPM)诱导的细胞增殖水平显著增高[分别为(8.77±0.56)%比(4.67±0.39)%,(8.07±0.74)%比(7.24±0.30)%,(9.24±0.72)%比(7.22±0.67)%],淋巴细胞n型电压门控钾通道(voltage-gated K~+channel,Kvl.3)和中间电导钙激活钾通道(intermediate-conductance calcium-activated K~+channel,IKCa1)mRNA表达明显增高(分别为0.56±0.03比0.35±0.02,0.71±0.05比0.44±0.04),血清抗-BPM抗体水平亦显著升高(1 489.67±153.08比15.00±2.85);与EAN模型组比较,TPG治疗组的基础淋巴细胞增殖和BPM诱导的细胞增殖水平均明显降低[(7.96±0.45)%比(8.77±0.56)%,(8.09±0.52)%比(9.24±0.72)%],Kv1.3和IKCa1 mRNA表达降低(0.51±0.04比0.56±0.03,0.64±0.04比0.71±0.05),抗-BPM抗体水平则无显著变化(1 341.08±346.42比1 489.67±153.08)。结论 TPG通过抑制抗原特异性淋巴细胞增殖干预EAN的细胞免疫,该过程涉及淋巴细胞钾通道表达减少。TPG有可能成为吉兰-巴雷综合征的潜在治疗药物。
2009年03期 v.16 202-205+208页 [查看摘要][在线阅读][下载 307K] [下载次数：79 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：0 ] - 李彤;顾征;孙永全;赵奇煌;杨云娜;马向科;
目的探讨腰大池穿刺持续引流在神经外科中的临床应用。方法回顾性分析2000-01-2008-02采用腰大池引流治疗的332例病例临床资料。结果 153例脑室内残余血患者经初次置管引流全部清除积血(以CT影像为准)141例,其余12例经再次置管积血全部清除;137例蛛网膜下腔出血患者治愈134例;22例脑脊液漏患者全部治愈;20例严重颅内感染患者治愈19例。结论持续腰大池引流治疗脑室内残余血、蛛网膜下腔出血、难治性脑脊液漏及严重颅内感染疗效可靠、安全。
2009年03期 v.16 206-208页 [查看摘要][在线阅读][下载 188K] [下载次数：143 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：29 ] |[阅读次数：0 ] - 高磊;佟方;李京平;
目的评价肌电生物反馈(EMG-BFB)治疗技术对早期脑卒中偏瘫患者下肢运动功能改善的效果。方法将满足入选标准的78例脑卒中偏瘫患者随机分为EMG-BFB治疗组(42例)和对照组(36例)。治疗组在常规康复治疗基础上加用EMG-BFB治疗,1次/d,每周5次,连续治疗6周,共计30次。经专人对所有患者治疗前后肌电信号、肌力、踝背屈角度以及下肢运动功能(Fugl-Meye r量表)进行评定。结果 EMG-BFB组在踝背屈角度和下肢Fugl Meyer量表评分均优于对照组(P<0.05)。结论 EMG-BFB治疗对改善脑卒中患者偏瘫下肢运动功能较单独使用常规康复治疗效果更好。
2009年03期 v.16 209-212页 [查看摘要][在线阅读][下载 244K] [下载次数：157 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：27 ] |[阅读次数：0 ]
- 龚清平;周红雨;
<正> 1 病例报告患者女,44岁,因"右睑下垂,视力、听力下降2个月余且加重10余天"入院。2个多月前患者曾行鼻窦炎手术后自觉双侧耳鸣,听力下降,右颞部持续性胀痛,右睑下垂,右眼视力下降,眼球活动困难;入院前10 d右眼已发展至仅有光感。入院查体:意识清楚,查体合作,体温37.0℃,呼吸16次/min,脉搏78次/min,血压100(/65 mmHg(13.3/8.7 kPa)。内科检查未发现异常。右眼无光感,
2009年03期 v.16 170页 [查看摘要][在线阅读][下载 57K] [下载次数：48 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王芹芹;王淑霞;李海峰;
<正> Lambert-Eaton综合征(EMS)是免疫介导的神经-肌肉接头突触前膜病变,造成囊泡中乙酰胆碱释放障碍而出现肌无力,于运动和高频电刺激后症状改善,复合肌肉动作电位(CMAP)波幅出现递增反应,由肿瘤引起者较常见。1 病例报告患者男,51岁,因"四肢无力1个月"于2006-09就诊。无典型晨轻暮重现象,活动后稍加重但充分休息后可减轻。入院查体:脑神经检查未见异常,四肢肌力正常,腱反射偏低,病理征阴性,感觉检查未见异常。疲劳
2009年03期 v.16 231-232页 [查看摘要][在线阅读][下载 134K] [下载次数：58 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 施婵宏;张在强;牛松涛;吴亦;
<正> 1 病例报告患者女,45岁。因"发作性头痛、视物模糊1年余,言语错乱1个月"于2008-12-13入作者医院。2007-12患者无明显诱因出现发作性头痛,以眼眶跳痛为主,伴视物模糊、视物闪光,有时存在视物成双或视物缺损。头颅MRI示:左侧颞、顶叶长T1长T2信号,液体衰减反转恢复序列(FLAIR)呈高信号(图1)。脑电图示:散在少最中幅慢波,以左枕叶、后颞叶为著。脑脊液(CSF)蛋白63mg/dL,24 h IgG合成率为2.15,髓鞘相关蛋白、弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒及梅毒螺旋体等其他致
2009年03期 v.16 233-234页 [查看摘要][在线阅读][下载 314K] [下载次数：80 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ]