- 吴立文;吕瑞娟;
<正> 癫痫是神经系统疾病中发病率仅次于脑血管疾病的第二大病种。目前全球约有5000万癫痫患者,大多数癫痫患者病因尚未明确。即使病因明确的癫痫患者,也有相当多的患者不能接受对因治疗,因此通过药物治疗控制癫痫发作在癫痫治疗中具有至关重要的作用。自1857年第一种抗癫痫药物西托溴铵问世以来,已有多种安全、有效的抗癫痫药物应用于临床,这些药物给各种类型的癫痫患者带来了福音。近几年来,随着对癫痫发病机制及
2010年02期 v.17 82-83页 [查看摘要][在线阅读][下载 123K] [下载次数：407 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：465 ] - 栾国明;
<正> 癫痫是由多种原因引起的、临床表王见为脑一过性功能障碍症候群的疾病,脑细胞的突然性异常放电导致癫痫患者出现发作性、反复性的脑功能紊乱。我国癫痫患病率约为7‰,目前有近千万癫痫患者,其中活动性癫痫占5‰。全部癫痫患者中约35%最终成为药物难治性癫痫患者,其中局限性发作约占活动性癫痫的70%。继发性癫痫中约2/3最终成为药物难治性癫痫。局限性发作、继发性癫痫中的药物难治性癫痫常需行切除性手术,是外科治疗的主要对象;遗传或代谢异常引起的特发性癫
2010年02期 v.17 84-87页 [查看摘要][在线阅读][下载 458K] [下载次数：175 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：331 ] - 王玮;朴月善;陈莉;刘静;卢德宏;
<正> 癫痫是由大脑神经元异常放电引起的以短暂性中枢神经系统(CNS)功能失常为特征的慢性脑部疾病。长期正规抗癫痫药物治疗被认为是控制癫痫发作的最佳治疗方案,但约30%的患者经多种抗癫痫药物正规治疗并达最大治疗剂量后仍不能有效控制发作,最终发展成为难治性癫痫。近年来,随着功能神经外科的发展,手术治疗逐渐成为难治性癫痫的首选治疗方式,因而正确的病理诊断成为进一步治疗的关键。此文作者结合自己工作经验体会,介绍一组在难治性癫痫相关脑组织病变
2010年02期 v.17 88-91页 [查看摘要][在线阅读][下载 455K] [下载次数：172 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：394 ] - 洪震;
<正> 癫痫患者的死亡率是健康人群的2～5倍。癫痫猝死(sudden unexpected death in epilepsy,SUDEP)是癫痫最常见的直接死因,常发生于慢性癫痫患者。1 SUDEP 的诊断及发生率 SUDEP是突然的
2010年02期 v.17 91-94页 [查看摘要][在线阅读][下载 243K] [下载次数：198 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：415 ] - 王学峰;张喻;彭希;
<正> 癫痫持续状态是神经系统常见的急危重症,持续的癫痫发作可导致脑损伤,其主要损伤部位在海马。因此,海马神经元保护成为延缓或逆转癫痫病理过程,改善患者预后的重要手段。电刺激海马或杏仁核可点燃癫痫,刺激小脑、迷走神经可埘抗癫痫发作,据此学者们推测机体内存在着一个在生物进化过程中逐渐形成的自我保护系统。癫痫发作引起脑细胞坏死的同时,也激活了这个系统以对抗痫性损伤。癫痫患者脑细胞损
2010年02期 v.17 95-98页 [查看摘要][在线阅读][下载 283K] [下载次数：164 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：453 ] - 秦兵;廖卫平;
<正> 遗传性离子通道病(genetic channelopathy)发病的分子机制为编码离子通道亚单位的基因发生突变或表达异常,这一概念近几年来已为人们所熟知。获得性离子通道病(acquired channelopathy)主要是指自身免疫性离子通道病(autoimmuneionic channelopathies,AICP),它与癫痫的关系却不为人们所熟知。近年来有关研究发现,导致AICP的离子通道抗体与癫痫有着密切关系。
2010年02期 v.17 98-100页 [查看摘要][在线阅读][下载 202K] [下载次数：372 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：371 ]
- 杨扬;黄德晖;吴卫平;
目的研究中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病患者血清水通道蛋白(AQP-4)抗体、细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)及白细胞介素-4(IL-4)水平,以及AQP-4抗体与IFN-γ和IL-4间的相关性,探讨视神经脊髓炎(NMO)和多发性硬化(MS)的发病机制。方法入选患者共130例,其中NMO患者41例,MS患者59例,临床孤立综合征(CIS)患者15例,其他神经系统疾病患者15例。采用细胞转染的间接免疫荧光法检测患者血清AQP-4抗体滴度,ELISA法检测患者血清IFN-γ和IL-4水平,比较各组患者血清AQP-4抗体、IFN-γ和IL-4水平并分析AQP-4抗体与IFN-γ及IL-4的相关性。结果 NMO组血清AQP-4抗体滴度显著高于MS组、CIS组及其他疾病组(均P<0.05),而IFN-γ和IL-4水平与另3组比较差异无统计学意义(均P>0.05);MS组血清AQP-4抗体滴度与CIS组及其他疾病组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。NMO组血清AQP-4抗体滴度与IFN-γ和IL-4呈正相关(r分别为0.36、0.35,均P<0.05),MS组血清AQP-4抗体滴度与IFN-γ及IL-4无相关性(r分别为0.03、-0.10,均P>0.05)。结论血清AQP-4抗体可用于鉴别NMO和MS及其他炎性脱髓鞘病;NMO患者血清AQP-4抗体增高可能与细胞因子IFN-γ和IL-4有一定关系。
2010年02期 v.17 101-103页 [查看摘要][在线阅读][下载 169K] [下载次数：169 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：440 ] - 王捷;尉杰忠;郭敏芳;纪宁;孙永胜;梁丽云;马存根;
目的探讨他汀类药物能否抑制小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型RhoA蛋白表达及其对小鼠发病情况的影响。方法随机将雌性C57BL/6小鼠分为EAE组、他汀治疗组和佐剂组3组。EAE组和他汀治疗组用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽(MOG_(35-55))免疫小鼠建立EAE模型,佐剂组以生理盐水替代MOG_(35-55)同样方法注射;他汀治疗组自免疫后第3天始按体质量10 nag/(kg·d)予阿托伐他汀灌胃。观察3组小鼠发病情况及病理变化并测定脑组织中RhoA蛋白表达。结果与佐剂组相比,EAE组小鼠脑组织中RhoA蛋白表达明显增多(P<0.01)。他汀治疗组脑组织RhoA蛋白表达及临床神经功能评分均较EAE组下降(P<0.01)。结论 EAE小鼠RhoA蛋白表达上调。他汀类药物可能通过抑制RhoA蛋白表达治疗EAE。
2010年02期 v.17 104-106页 [查看摘要][在线阅读][下载 249K] [下载次数：122 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：448 ] - 于会艳;孙正伟;秦斌;龚涛;曾湘豫;孙云闯;
目的探讨眼肌型重症肌无力(OMG)病情进展的影响因素及预测指标。方法回顾性分析了200例OMG患者的临床资料,根据病情进展情况分为OMG组和全身型重症肌无力(GMG)组两组,并对两组临床特征和实验窒检查结果进行比较。结果 GMG组乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)水平升高、单纤维肌电图异常以及胸腺瘤比例均高于OMG组(P<0.05)。Cox风险回归模型分析结果显示早期给予糖皮质激素和免疫抑制剂治疗能明显降低GMG发生的风险(分别RR=0.377、RR=0.193,均P<0.01),而AChRAb水平升高和合并胸腺瘤可以增加GMG发生的风险(分别RR=4.460、P<0.01,RR=2.113、P<0.05)。结论 AChRAb水平升高、合并胸腺瘤可促进OMG病情进展,有可能作为OMG进展为GMG的风险预测指标。早期糖皮质激素治疗以及长期口服免疫抑制剂治疗有可能延缓OMG病情向GMG进展。
2010年02期 v.17 107-109页 [查看摘要][在线阅读][下载 179K] [下载次数：195 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：455 ] - 李凯;肖飞;李淑华;彭丹涛;
目的总结强直性肌营养不良Ⅱ型(DM2)的临床表现、遗传及病理特点和治疗方法。方法分析2例DM2患者的临床资料以及辅助检查、病理及基因检测结果,并对其家系进行调查分析。结果该家系共发现6例患者,除骨骼肌受累外,眼、心脏、内分泌等多器官或系统亦受累及,临床表现差异大,有遗传早现现象,基因检测符合DM2诊断,病理学检查显示肌纤维核内移、萎缩、肥大等。卡马西平与丙戊酸钠等治疗有助于改善肌强直。结论 DM2临床表现多样,应注意神经系统以外的其他系统表现,病理学检查有助于诊断,结合基因检测可进行确诊并进一步分型,应重视个体化治疗。
2010年02期 v.17 110-112+130页 [查看摘要][在线阅读][下载 296K] [下载次数：137 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：421 ] - 周伯荣;邓燕华;孙筱放;许治强;胡佳佳;
目的探讨围更年期焦虑抑郁患者躯体症状群特征和血压、骨密度、认知水平的相关性。方法收集围更年期焦虑抑郁患者78例[再分为轻度症状组(35例)和明显症状组(43例)两个亚组]和无焦虑抑郁的更年期患者37例(对照组),采用Greene更年期症状量表调查患者的症状群特征,分析焦虑抑郁患者的动态平均血压、骨密度、认知功能、心理症状评分(HAMD、HAMA)、是否绝经与症状之间的相关性。结果 (1)3组动态平均血压、骨密度、认知功能比较无统计学差异;根据Greene更年期评分量表焦虑抑郁组的两个亚组焦虑症状群、抑郁症状群、躯体症状群评分较对照组明显升高(P<0.01)。(2)焦虑抑郁组Greene量表躯体症状群的总体评分与动态平均血压、骨密度无相关性(P>0.05),与抑郁、焦虑(HAMD、HAMA)密切相关(r分别为0.525、0.452,P<0.01);血管舒缩症状与平均收缩压、舒张压无相关性(P>0.05),第15～17项评分(肌肉或关节疼等)与骨密度无相关性(P>0.05);第6项(注意力障碍)与认知功能呈负相关(r=-0.278,P<0.05),与HAMD、HAMA呈正相关性(r分别为0.392、0.324,P<0.05)。结论围更年期的焦虑抑郁患者躯体症状群突出,躯体症状群与血压水平、骨密度下降无明显相关性,而与心理疾病相关。
2010年02期 v.17 113-116+134页 [查看摘要][在线阅读][下载 266K] [下载次数：341 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：492 ] - 伍丽红;王德生;周勇;刘娜;徐树军;惠凯;程立山;
目的观察帖敷式局部亚低温脑保护治疗对急性脑卒中的疗效和安全性。方法将32例急性脑卒中患者1:1配对并随机分为亚低温组和对照组,分别给予常规治疗,亚低温组同时给予局部亚低温脑保护治疗。观察两组患者脑出血的脑水肿量或脑梗死体积变化值、神经功能缺损变化值[依据欧洲脑卒中评分(ESS)评价]的差异.检测患者生命体征及内环境各项指标,观察两组并发症发生情况。结果 (1)两组治疗后第14天脑出血患者脑水肿量或脑梗死体积变化值差异有统计学意义(P<0.05);(2)两组治疗后第14、30天ESS变化值之间差异有统计学意义(P<0.05);(3)治疗后第3、7天亚低温组应激性高血糖水平明显低于对照组(P<0.05)。结论帖敷式局部亚低温脑保护结合常规治疗能减少急性脑卒中患者的脑水肿量,缩小脑梗死体积,减轻患者神经功能缺损,促进神经功能恢复,疗效确切,安全性高,操作简单易行。
2010年02期 v.17 117-119页 [查看摘要][在线阅读][下载 197K] [下载次数：56 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：403 ] - 郭敏;周卫东;汤哲;
目的建立Fuld物体记忆测验(Fuld object memory evaluation,FOM)量表的北京城乡老年人常模,并分析其在筛查轻度认知损害(mild cognmve impairment,MCI)中的作用。方法采用随机分层抽样方法选取北京城乡60岁及以上居民715名,其中健康人504名(男230名,女274名)及MCI患者211例(男94例,女117例),对其进行FOM测验和其他多种神经心理量表检查。神经内科医师结合临床和纵向资料根据相应诊断标准明确诊断,然后对数据进行统计学分析。结果老年人常模各年龄段界限值:60～70岁<15分,70岁以上组<14分;首次回忆得分筛查MCI的界限值为6分。结论 FOM能检出患者以记忆为主的认知功能障碍,操作简便,敏感度适中,可作为临床和流行病学筛查MCI的有效工具。
2010年02期 v.17 120-122+142页 [查看摘要][在线阅读][下载 225K] [下载次数：155 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：527 ] - 赵波;苗建亭;李柱一;刘睿;赵振宇;陈雪峰;张巍;
目的探讨S14G-humanin(HNG)对β-淀粉样蛋白(Aβ)在突触网络水平导致的海马CA1区突触长时程增强(LTP)抑制作用的影响。方法常规制备小鼠海马脑片并分为健康对照组、Aβ25-35(400 nmol/L)组、HNG(400 nmol/L)组、Aβ25-35 400 nmol/L+HNG 100 nmol/L组(Aβ25-35+HNG 100组)、Aβ25-35 400nmol/L+HNG 200 nmol/L组(Aβ25-35+HNG 200组)、Aβ25-35 400 nmol/L+HNG 400 nmol/L组(Aβ25-35+HNG 400组)6组,各组分别使用含相应药物的人工脑脊液(ACSF)持续灌流1 h,健康对照组仅用ACSF灌流。应用平面多电极阵列技术记录各组LTP情况。结果 (1)Aβ25-35组LTP幅度值为(115.8±2.3)%,与健康对照组[(169.5±8.0)%]相比有统计学差异(P<0.01)。Aβ25-35+HNG 100组[(118.3±6.1)%]与Aβ25-35组相比无统计学差异(P>0.05),Aβ25-35+HNG 200组[(136.8±5.9)%]、Aβ25-35+HNG 400组[(165.4±5.4)%]及HNG组[(168.2±1.7)%]与Aβ25-35组相比均有统计学差异(分别P<0.05、P<0.01、P<0.01)。Aβ25-35+HNG 100组、Aβ25-35+HNG 200组与健康对照组比较均有统计学差异(分别P<0.01、P<0.05);Aβ25-35+HNG 400组及HNG组与健康对照组比较均无统计学差异(均P>0.05)。(2)各组记录到LTP的电极数,Aβ25-35组为(3.7±2.1)个,Aβ25-35+HNG 100组为(7.5±2.2)个,均少于健康对照组[(14.2±1.2)个,均P<0.01)];Aβ25-35+HNG 200组为(11.7±2.3)个,Aβ25-35+HNG 400组为(12.6±1.7)个,HNG组为(14.5±1.2)个,与Aβ25-35组相比均有统计学差异(分别P<0.05、P<0.01、P<0.01),与健康对照组相比均无统计学差异(均P>0.05)。Aβ25-35+HNG 100组与Aβ25-35组比较无统计学差异(P>0.05),Aβ25-35+HNG 200组、Aβ25-35+HNG 400组及HNG组与Aβ25-35组比较均有统计学差异(分别P<0.05、P<0.01、P<0.01)。结论 HNG能够有效减轻Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制作用,提示HNG对Aβ25-35所致的突触可塑性损害具有保护作用。
2010年02期 v.17 123-126页 [查看摘要][在线阅读][下载 315K] [下载次数：71 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：503 ]
- 张蔷;郭伟宾;孟凤琴;李芳芳;王芳芳;卜晖;
<正> 1 病例报告患者女,17岁,因"恶心、呕吐1个月"人院。入院前1个月与家人争吵后出现恶心、呕叶,呕吐为非喷射性,呕吐物为胃内容物及黏液,伴反酸、厌食,进食量减少及乏力。无腹痛、腹泻,无心悸、气短、头晕、头痛。曾就诊于当地某医院诊断为"躯体形式障碍?",给予抑酸、止吐、补液、抗抑郁及营养支持治疗,患者恶心、呕吐症状未见明显改善。2009-01-05以"呕吐待查"收入作者医院消化内科。患者自发病以来精神差,睡眠差,进食量减少,体质量减轻约10kg。既往体质差,睡眠差,多梦。既往有心律不齐病史5余年,常年服用美西律片(150mg/次,3次/d)。否认
2010年02期 v.17 152页 [查看摘要][在线阅读][下载 134K] [下载次数：56 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：362 ] - 王海祥;周卫东;刘兴洲;
<正> 1 病例报告患者男,38岁,高中文化,因"发作性肢体抽搐2年余"于2009-10入作者医院。患者于2007-06-29因颈椎病术后切口处出血压迫气管而出现呼吸心跳停止,经心肺复苏抢救成功后处于昏迷状态,随后出现阵发性肢体抽搐.间断应用地西泮等治疗(剂量不详)1个月余,患者意识障碍逐渐转为清醒,但仍有四肢阵发性不自主抖动,在坐起、翻身等活动时出现,情绪激动时加重,均于白天发生,入睡后发作消失,发作频率每天数次至数十次不等。2007-08患者出现四肢强直抽搐,牙关紧闭,双眼上翻向左斜视,发作持续数秒,最长持续1min,发作中意识不清,约15～20d
2010年02期 v.17 153页 [查看摘要][在线阅读][下载 69K] [下载次数：80 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：361 ] - 蔡桂兰;韩燕飞;项丽娜;刘占东;
<正> 原发性胼胝体变性(Marchiafava-Bignami disease,MBD)足一种罕见的胼胝体病变,多为慢性乙醇中毒引起的胼胝体不同程度脱髓鞘或坏死,其临床表现多样,主要为智能减退、意识障碍、癫痫发作、精神行为异常等。 1 病例报告患者男,56岁,主因"发作性意识丧失伴右侧面部及四肢抽搐7d"人院。入院前7d患者于早7:00及下午3:00发生2次摔倒,呼之不应,不能肯定当时是否有肢体抽搐,患者醒后不能回忆摔倒过程。遂至作者医院急诊,查体:Bp 140/80 mmHg,意识清楚,言语含混不清,左侧Babinski征(+)。头CT检查示多发腔隙性腑梗死;血常规
2010年02期 v.17 154-155页 [查看摘要][在线阅读][下载 277K] [下载次数：85 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：378 ] - 李水仙;郑维红;林晓芳;庄晓荣;
<正> 广州管圆线虫于1933年被命名,1944年首次在我国台湾省一男孩脑脊液中被检测到。该寄生虫引起的人类神经系统感染被确认为是东南亚、欧洲及我国嗜酸性细胞脑膜炎的主要病因,但有关该寄生虫引起周围神经损伤的报道较少。 1 病例报告病例1:男性,68岁,福建省人,因"进行性肢体无力1个月"入院。患者入院前1个月出现双下肢无力,未予治疗。病情逐渐进展,渐出现双上肢无力,无法站立、持物。患者病前未食用螺蛙等水产品。既往患原发性高血压1年。入院查体:意识清楚,脑神经检查正常。四肢肌张力低,肌力双上肢近端Ⅱ级、远端Ⅲ级,双下肢近端Ⅰ
2010年02期 v.17 156页 [查看摘要][在线阅读][下载 70K] [下载次数：94 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：460 ] 下载本期数据