- 张慜;李柱一;
<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AChRAb)介导的、细胞免疫依赖的、补体参与的自身免疫性疾病,其主要临床症状为横纹肌收缩无力,多数患者起病表现为眼肌型MG(ocular MG,OMG),以后逐渐进展为全身型MG(generalizedMG,GMG),严重者累及呼吸肌,发生肌无力危象而死亡[1]。
2012年06期 v.19 413-416页 [查看摘要][在线阅读][下载 102K] [下载次数：547 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：22 ] |[阅读次数：0 ] - 卢家红;
<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是累及神经肌肉接头的自身免疫病,其特征性临床表现为受累肌群病态疲劳,症状波动。眼肌最常受累,尚可影响面肌、延髓肌、躯干和肢体肌。由于大部分MG患者需要较长时间的免疫治疗,因此正确诊断就显得尤为重要,可避免因漏诊而延误治疗,也可避免因误诊而带来的长期免疫治疗的不良反应。
2012年06期 v.19 417-419页 [查看摘要][在线阅读][下载 76K] [下载次数：750 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：0 ] - 晏琳;罗梦川;杨欢;
<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是依赖细胞免疫并由抗乙酰胆碱受体抗体(anti-acetyl-choline receptor antibody,anti-AChRAb)介导、补体参与导致神经肌肉接头(neuromuscular junc-tion,NMJ)处传递障碍的获得性自身免疫病。
2012年06期 v.19 419-424页 [查看摘要][在线阅读][下载 132K] [下载次数：563 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：0 ] - 卜碧涛;桂梦翠;
<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种细胞免疫依赖的、主要以乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)介导的神经-肌肉接头处的自身免疫反应性疾病,其病因不明,可能由遗传因素和环境因素相互作用引起。
2012年06期 v.19 425-428页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K] [下载次数：310 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ]
- 滕银燕;李佳;张旭;
目的研究mAb35建立重症肌无力被动转移大鼠模型(passive transfer myasthenia gravis,PTMG)的方法,探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)在PTMG中的表达及意义。方法用乙酰胆碱受体(acetylcholine re-ceptor,AChR)特异性单克隆抗体mAb35建立PTMG动物模型,应用HE染色观察大鼠腓肠肌炎性细胞浸润情况,应用免疫荧光技术观察大鼠腓肠肌AChR数量改变,用ELISA方法检测血清AChR抗体改变,应用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法研究MMP-9在PTMG腓肠肌基因水平表达变化。结果 PTMG Lewis大鼠模型成模率为100%。光镜下可见PTMG组肌肉炎性细胞浸润增多,荧光显微镜下可见PTMG组腓肠肌AChR数量相对对照组表达明显下调。PTMG组血清AChR抗体量〔(1431±102.9)ng/mL〕明显高于健康对照组〔(364.8±15.8)ng/mL〕(P<0.05)。PTMG组腓肠肌MMP-9mRNA相对表达水平(AMMP-9/AGAPDH=0.693±0.152)高于健康对照组(AMMP-9/AGAPDH=0.132±0.026)(P<0.01)。结论 MMP-9表达增加可能与PTMG发病有关。
2012年06期 v.19 429-432页 [查看摘要][在线阅读][下载 272K] [下载次数：161 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 管宇宙;崔丽英;
目的分析重症肌无力(MG)合并自身免疫病的种类、发病年龄和临床特点。方法回顾性分析作者医院2008-01-2012-01住院的MG患者,包括合并自身免疫病的MG患者的临床资料、影像学及实验室检查资料及治疗记录。结果共收集MG患者305例,合并自身免疫病1种或1种以上者28例(9.18%),其中男9例、女19例,性别构成与非合并免疫病者无统计学差异(P>0.05)。自身免疫病在MG之前发病者12例,平均(69.6±35.3)个月;在MG发病之后者14例,平均(72.4±38.4)个月;与MG同时发现2例;(1)MG合并自身免疫病组的MG发病年龄为(33.9±9.4)岁,与非合并自身免疫病患者的MG发病年龄〔(35.3±12.2)岁〕无统计学差异(P>0.05)。合并甲状腺功能亢进(甲亢)患者MG发病年龄(27.4±12.5)岁,较合并其他自身免疫病患者的MG发病年龄〔(41.6±10.3)岁〕和非合并自身免疫病患者(35.3±12.2岁)均低(均P<0.05)。(2)合并的自身免疫病中属甲亢最多(13例),其次为类风湿性关节炎(5例)、桥本甲状腺炎(4例)、吉兰-巴雷综合征(3例)。其中有3例合并2种自身免疫病,1例合并3种自身免疫病。(3)合并自身免疫病MG患者的Osserman分型:发病初期Ⅰ型13例,Ⅱa型3例,Ⅱb型10例,Ⅲ型2例;其中MG合并甲亢患者以Ⅰ型发病10例,超过合并其他自身免疫病MG患者(P<0.05)。结论 MG可合并多种神经系统或全身自身免疫病,以甲亢最多见。合并甲亢的MG患者中MG发病年龄较轻,以眼肌型多见。自身免疫病可在MG发病前、后或同时期出现。
2012年06期 v.19 433-435页 [查看摘要][在线阅读][下载 94K] [下载次数：641 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：1 ] - 朱殊;万琛宜;赵斐;朱敏;洪道俊;万慧;
目的探讨重症肌无力(MG)患者血清titin抗体及乙酰胆碱受体(AChR)抗体与疾病临床特征的关系。方法采用酶联免疫吸附试验对90例MG患者和30例对照组成员进行titin抗体和AChR抗体的检测并进行比较。结果 MG患者AChR抗体、Titin抗体阳性率(76.7%,54.5%)明显高于对照组(10%,6.7%)(χ2=41.667,P=0.000;χ2=21.017,P=0.000)。titin抗体与AChR抗体检测MG的灵敏度分别为54.5%和76.7%,两种抗体并联试验灵敏度为89.4%。titin抗体在伴胸腺病变及晚发型MG患者中有较高阳性率,分别为80.0%和72.5%,明显高于非胸腺瘤组(47.1%,χ2=6.771,P=0.009)和早发型MG患者(40%,χ2=9.46,P=0.002)。全身型MG患者titin抗体与AChR抗体阳性率(69.2%,90.4%)显著高于眼肌型MG(34.2%,χ2=10.856,P=0.001;57.9%,χ2=12.956,P≤0.000)。甲亢组与非甲亢组MG患者titin抗体(33.3%,56.8%)与AChR抗体阳性率(55.6%,79%)差异性均无统计学意义(χ2=1.797,P=0.19;χ2=2.491,P=0.063)。结论 MG患者病情越重,titin抗体与AChR抗体阳性率越高。Titin抗体及AChR抗体能作为诊断MG的指标,联合检测能提高MG诊断的灵敏。然而MG患者血清titin抗体与AChR抗体并无一致性关系。
2012年06期 v.19 436-438+443页 [查看摘要][在线阅读][下载 116K] [下载次数：268 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：0 ] - 孙延鹏;卢祖能;孙强;杨超;王云甫;
目的探索重症肌无力患者胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达水平与CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)表型的相关性。方法 MG组(16例经胸腺切除的MG患者)及对照组(23例先天性心脏病心脏手术后患者)取外周血单个核细胞,经CD4+CD25+抗体表面染色后加入破膜剂孵育,以Foxp3+抗体行胞内染色,以流式细胞技术检测CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T细胞比率;同时取两组患者对应的切除胸腺组织,以免疫组织化学法检测TSLP表达水平,并进行两组间比较;以Logistic回归分析方法分析TSLP阳性表达的Hassall小体计数与Treg细胞之间的相关性。结果CD4+CD25+/CD4+T细胞比率MG组〔(6.24±0.62)%〕与对照组〔(6.56±0.65)%〕无统计学差异(P>0.05),MG组CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T细胞比率〔(3.82±0.49)%〕较对照组〔(5.73±0.56)%〕明显降低(P<0.01);与对照组比较,MG组患者胸腺TSLP阳性面积大,染色深,且TSLP阳性的Hassall小体数目(6.81±2.17)明显低于对照组(18.87±3.06)(P<0.01)。MG组TSLP阳性表达的Hassall小体计数与Treg细胞表达量之间呈线性相关(R2=0.158,F=13.42,P<0.01)。结论 MG患者TSLP表达不足与胸腺Treg细胞发育过程中CD4+CD25+Foxp3+表型的表达缺陷呈正相关。
2012年06期 v.19 439-443页 [查看摘要][在线阅读][下载 220K] [下载次数：242 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 张侃;王洪新;闫玉仙;唐江伟;高路燕;魏中平;
目的探讨长春西汀对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应机制的影响。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组和长春西汀干预组,应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,分别于再灌注6h、24h、3d、7d采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死灶大小,采用干、湿重法检测脑组织含水量以评价脑水肿的程度,采用免疫组织化学和原位杂交的方法检测大鼠核转录因子(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果与假手术组比较,模型组NF-κB的表达于再灌注6h即增高(P<0.05),TNF-α的表达于24h增高(P<0.05),3d时均达高峰(均P<0.05),7d时仍高于假手术组(均P<0.05);与模型组比较,长春西汀干预组于再灌注后24h、3d、7d时NF-κB和TNF-α表达降低。长春西汀干预组NF-κB各时点组内比较未见统计学差异(F=2.324,P>0.05)。与假手术组比较,模型组和长春西汀干预组脑组织水含量于脑缺血再灌注损伤6h即增高,3d时达到高峰(均P<0.05),7d时仍高于假手术组(均P<0.05)。结论长春西汀对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应有明显的抑制作用。
2012年06期 v.19 444-448页 [查看摘要][在线阅读][下载 191K] [下载次数：241 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：0 ] - 陈树沙;李新毅;赵大鹏;
目的观察远志提取物远志总皂苷(TEN)对D-半乳糖致衰鹅膏蕈氨酸(IBO)诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠突触可塑性的影响,并探讨其可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、AD模型组及TEN高、低剂量组,每组8只。通过电生理实验测定各组大鼠长时程增强(LTP)的变化,用免疫组织化学方法测定海马CA1区神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体2A亚基(NR2A)积分吸光度(IOD)值,间接观察其表达情况,并进行各组间比较。结果高频刺激(HFS)后1 min、30 min和60 min对照组LTP值为(203.17±7.468)%、(178.15±8.110)%和(164.17±7.026)%,AD模型组LTP值〔(168.63±10.809)%、(120.12±7.382)%和(102.88±2.357)%〕较对照组显著降低(均P<0.05)。TEN低剂量组LTP值为(177.67±14.038)%、(141.83±4.956)%和(121.17±4.792)%,TEN高剂量组LTP值为(192.00±2.449)%、(168.00±2.449)%和(141.75±9.251)%,均较AD模型组升高(P<0.05)。与对照组(30.12±3.45)比较,AD模型组IOD值(11.74±1.69)显著降低(P<0.05);与AD模型组比较,TEN组低剂量组、高剂量组IOD值(分别为20.78±2.66、25.86±2.98)均明显增高(P<0.05),且TEN高剂量组高于TEN低剂量组(P<0.05)。结论 TEN可能使海马CA1区LTP升高和NR2A表达增加,从而改善AD大鼠突触可塑性。
2012年06期 v.19 449-452页 [查看摘要][在线阅读][下载 153K] [下载次数：440 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：43 ] |[阅读次数：0 ] - 李沙;黄艳秋;游红琴;高扬;
目的探讨脑缺血再灌注损伤模型大鼠的炎性反应相关信号链的变化,分析免疫系统炎性损伤与应激反应在中枢神经系统损伤过程中的作用及相互关系。方法采用改良Zea Longa方法制备Spraque-Dawley(SD)大鼠脑缺血再灌注损伤模型。将SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组及模型组,采用免疫组化检测技术分析脑组织缺血局部炎性反应相关信号白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和转化生长因子β(TGF-β)在12、24、48、72、96和144h的表达情况,采用ELISA方法检测相应时间点外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α、热休克蛋白70(HSP70)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的表达情况。结果模型组大鼠与假手术组及空白组大鼠比较,脑缺血损伤局部的炎性反应损伤相关信号IL-1β、IL-6、MMP-9、ICAM-1和TGF-β均表现为功能活动相关的增高表达,各指标相关信号随时间变化的趋势基本相似,呈经典的双峰形模式,24h～48h达到其表达量的第1个峰值,96h～144h达到其表达量的第2个峰值,未观察到TNF-α和MCP-1有相同的表达趋势;外周血中的炎性反应相关信号ACTH、IL-1β、HSP70和TNF-α亦表现为功能活动相关的增高性表达,模型组与假手术组及空白组大鼠比较其表达有统计学差异(P<0.05),各指标相关信号随时间变化的曲线峰形呈经典的单峰形模式,未观察到IL-6有相同的表达趋势。结论在脑缺血再灌注损伤情况下,中枢神经系统损伤局部及外周血中炎性反应相关信号呈活化状态,细胞因子参与了中枢神经系统局部的损伤及损伤修复过程和全身的网络功能调节,在中枢神经系统疾病发生发展过程中发挥关键作用。
2012年06期 v.19 453-461页 [查看摘要][在线阅读][下载 160K] [下载次数：497 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：26 ] |[阅读次数：0 ]