中国神经免疫学和神经病学杂志

刊名: 中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology
主办:北京医院;中国免疫学会神经免疫分会
周期: 双月
出版地: 北京市
语种: 中文;
开本: 大16开
ISSN: 1006-2963
CN: 11-3552/R
邮发代号: 82-718

电话:010-65242081、010-64012981-8110

Email:zgshenmian@163.com;zgsm@263.net

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专家共识

  • 重症肌无力诊断和治疗中国专家共识

    <正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是指主要由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与、主要累及神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体的获得性自身免疫性疾病。其发病原因包括自身免疫、被动免疫及药源性(如D-青霉胺等)因素等。

    2012年06期 5-12页 [查看摘要][在线阅读][下载 148K]
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述评

  • 获得性自身免疫性重症肌无力

    许贤豪;侯世芳;殷剑;

    <正>凡神经肌肉接头(NMJ)处突触后膜(PS)上乙酰胆碱受体(AChR)数量减少或功能减退,均可致活动后加重、休息后减轻等随意肌无力的临床表现,该病称为重症肌无力(MG)。MG病因众多,包括先天遗传、代谢障碍、中毒、药物(D-青霉胺等)、免疫障碍等。

    2012年06期 13-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 131K]
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病例报告

  • 误诊为进行性肌营养不良的脊肌萎缩症一例报道

    肖飞;王学峰;

    <正>1病例报告患者男,38岁,主因"进行性双下肢乏力4年,双上肢乏力1年"就诊。2年前患者查血肌酸激酶(CK)增高(640U/L),肌电图示左肱二头肌可疑肌源性损害,诊断为"肢带型肌营养不良",近1年来症状明显加重。入院查体:舌肌萎缩纤颤,右下肢近端肌肉萎缩,四肢肌张力减低,肢体肌力4级,腱反射减低,病理征未引出。

    2012年06期 16页 [查看摘要][在线阅读][下载 78K]
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  • 重症肌无力并发急性胃穿孔二例报道

    杨洁;陈菲菲;刘淼;杨明山;王伟;

    <正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AChRAb)介导的、细胞免疫依赖的、补体参与的神经-肌肉接头处传递功能障碍的自身免疫性疾病。

    2012年06期 76-77页 [查看摘要][在线阅读][下载 86K]
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  • 重症肌无力Osserman Ⅴ型一例报道

    李海宁;马婷婷;王振海;

    <正>1病例报告患者女性,23岁,因"反复声音嘶哑10年,加重伴呼吸困难1d"于2011-12-1入院。患者2002-08出现声音嘶哑,症状时轻时重,无晨轻暮重。2007年发现舌肌萎缩。2010年外院查低频重复电刺激未见递减现象。2011年外院查抗乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)阴性。入院当天出现咳痰无力,胸闷气短。

    2012年06期 77-78页 [查看摘要][在线阅读][下载 95K]
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专论

  • 眼肌型和全身型重症肌无力的差异

    张慜;李柱一;

    <正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AChRAb)介导的、细胞免疫依赖的、补体参与的自身免疫性疾病,其主要临床症状为横纹肌收缩无力,多数患者起病表现为眼肌型MG(ocular MG,OMG),以后逐渐进展为全身型MG(generalizedMG,GMG),严重者累及呼吸肌,发生肌无力危象而死亡[1]。

    2012年06期 17-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 102K]
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  • 重症肌无力的诊断和鉴别诊断——临床体会

    卢家红;

    <正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是累及神经肌肉接头的自身免疫病,其特征性临床表现为受累肌群病态疲劳,症状波动。眼肌最常受累,尚可影响面肌、延髓肌、躯干和肢体肌。由于大部分MG患者需要较长时间的免疫治疗,因此正确诊断就显得尤为重要,可避免因漏诊而延误治疗,也可避免因误诊而带来的长期免疫治疗的不良反应。

    2012年06期 21-23页 [查看摘要][在线阅读][下载 76K]
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  • 重症肌无力的免疫机制研究进展

    晏琳;罗梦川;杨欢;

    <正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是依赖细胞免疫并由抗乙酰胆碱受体抗体(anti-acetyl-choline receptor antibody,anti-AChRAb)介导、补体参与导致神经肌肉接头(neuromuscular junc-tion,NMJ)处传递障碍的获得性自身免疫病。

    2012年06期 23-28页 [查看摘要][在线阅读][下载 132K]
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  • 重症肌无力相关基因研究进展

    卜碧涛;桂梦翠;

    <正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种细胞免疫依赖的、主要以乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)介导的神经-肌肉接头处的自身免疫反应性疾病,其病因不明,可能由遗传因素和环境因素相互作用引起。

    2012年06期 29-32页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K]
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消息

  • 中国神经免疫学和神经病学杂志征稿征订启事

    <正>《中国神经免疫学和神经病学杂志》是全国惟一与神经免疫学相关的神经病学学术性期刊,由卫生部主管,卫生部北京医院、中国免疫学会神经免疫学分会主办,国内外公开发行。本刊以服务于广大神经科临床和科研人员等为宗旨,并兼顾普及与提高。本刊属中国科技论文统计源期刊、中文核心期刊、中国科技核心期刊、中国学术期刊综合评价数据库来源期刊。

    2012年06期 28页 [查看摘要][在线阅读][下载 42K]
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  • 欢迎订阅2013年《中国心血管杂志》

    <正>中国心血管杂志是由中华人民共和国卫生部主管、卫生部北京医院主办的国家级心血管专业学术期刊。本刊为中国科技核心期刊、中国科技论文统计源期刊。本刊办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生方针政策,贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针,反映我国心血管临床科研工作的重大进展,促进国内外心血管医学学术交流。近年来,本刊加强了栏目的总体设计,突出重点、面向临床、体现导向,深受读者欢迎与好评。

    2012年06期 65页 [查看摘要][在线阅读][下载 43K]
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论著

  • 重症肌无力被动转移大鼠模型的建立及基质金属蛋白酶9表达的改变

    滕银燕;李佳;张旭;

    目的研究mAb35建立重症肌无力被动转移大鼠模型(passive transfer myasthenia gravis,PTMG)的方法,探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)在PTMG中的表达及意义。方法用乙酰胆碱受体(acetylcholine re-ceptor,AChR)特异性单克隆抗体mAb35建立PTMG动物模型,应用HE染色观察大鼠腓肠肌炎性细胞浸润情况,应用免疫荧光技术观察大鼠腓肠肌AChR数量改变,用ELISA方法检测血清AChR抗体改变,应用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法研究MMP-9在PTMG腓肠肌基因水平表达变化。结果 PTMG Lewis大鼠模型成模率为100%。光镜下可见PTMG组肌肉炎性细胞浸润增多,荧光显微镜下可见PTMG组腓肠肌AChR数量相对对照组表达明显下调。PTMG组血清AChR抗体量〔(1431±102.9)ng/mL〕明显高于健康对照组〔(364.8±15.8)ng/mL〕(P<0.05)。PTMG组腓肠肌MMP-9mRNA相对表达水平(AMMP-9/AGAPDH=0.693±0.152)高于健康对照组(AMMP-9/AGAPDH=0.132±0.026)(P<0.01)。结论 MMP-9表达增加可能与PTMG发病有关。

    2012年06期 33-36页 [查看摘要][在线阅读][下载 272K]
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  • 重症肌无力合并自身免疫病的临床研究

    管宇宙;崔丽英;

    目的分析重症肌无力(MG)合并自身免疫病的种类、发病年龄和临床特点。方法回顾性分析作者医院2008-01-2012-01住院的MG患者,包括合并自身免疫病的MG患者的临床资料、影像学及实验室检查资料及治疗记录。结果共收集MG患者305例,合并自身免疫病1种或1种以上者28例(9.18%),其中男9例、女19例,性别构成与非合并免疫病者无统计学差异(P>0.05)。自身免疫病在MG之前发病者12例,平均(69.6±35.3)个月;在MG发病之后者14例,平均(72.4±38.4)个月;与MG同时发现2例;(1)MG合并自身免疫病组的MG发病年龄为(33.9±9.4)岁,与非合并自身免疫病患者的MG发病年龄〔(35.3±12.2)岁〕无统计学差异(P>0.05)。合并甲状腺功能亢进(甲亢)患者MG发病年龄(27.4±12.5)岁,较合并其他自身免疫病患者的MG发病年龄〔(41.6±10.3)岁〕和非合并自身免疫病患者(35.3±12.2岁)均低(均P<0.05)。(2)合并的自身免疫病中属甲亢最多(13例),其次为类风湿性关节炎(5例)、桥本甲状腺炎(4例)、吉兰-巴雷综合征(3例)。其中有3例合并2种自身免疫病,1例合并3种自身免疫病。(3)合并自身免疫病MG患者的Osserman分型:发病初期Ⅰ型13例,Ⅱa型3例,Ⅱb型10例,Ⅲ型2例;其中MG合并甲亢患者以Ⅰ型发病10例,超过合并其他自身免疫病MG患者(P<0.05)。结论 MG可合并多种神经系统或全身自身免疫病,以甲亢最多见。合并甲亢的MG患者中MG发病年龄较轻,以眼肌型多见。自身免疫病可在MG发病前、后或同时期出现。

    2012年06期 37-39页 [查看摘要][在线阅读][下载 94K]
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  • 重症肌无力患者血清titin抗体和乙酰胆碱受体抗体与疾病临床特征的关系

    朱殊;万琛宜;赵斐;朱敏;洪道俊;万慧;

    目的探讨重症肌无力(MG)患者血清titin抗体及乙酰胆碱受体(AChR)抗体与疾病临床特征的关系。方法采用酶联免疫吸附试验对90例MG患者和30例对照组成员进行titin抗体和AChR抗体的检测并进行比较。结果 MG患者AChR抗体、Titin抗体阳性率(76.7%,54.5%)明显高于对照组(10%,6.7%)(χ2=41.667,P=0.000;χ2=21.017,P=0.000)。titin抗体与AChR抗体检测MG的灵敏度分别为54.5%和76.7%,两种抗体并联试验灵敏度为89.4%。titin抗体在伴胸腺病变及晚发型MG患者中有较高阳性率,分别为80.0%和72.5%,明显高于非胸腺瘤组(47.1%,χ2=6.771,P=0.009)和早发型MG患者(40%,χ2=9.46,P=0.002)。全身型MG患者titin抗体与AChR抗体阳性率(69.2%,90.4%)显著高于眼肌型MG(34.2%,χ2=10.856,P=0.001;57.9%,χ2=12.956,P≤0.000)。甲亢组与非甲亢组MG患者titin抗体(33.3%,56.8%)与AChR抗体阳性率(55.6%,79%)差异性均无统计学意义(χ2=1.797,P=0.19;χ2=2.491,P=0.063)。结论 MG患者病情越重,titin抗体与AChR抗体阳性率越高。Titin抗体及AChR抗体能作为诊断MG的指标,联合检测能提高MG诊断的灵敏。然而MG患者血清titin抗体与AChR抗体并无一致性关系。

    2012年06期 40-42+47页 [查看摘要][在线阅读][下载 116K]
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  • 重症肌无力胸腺基质淋巴细胞生成素表达与CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞表型的研究

    孙延鹏;卢祖能;孙强;杨超;王云甫;

    目的探索重症肌无力患者胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达水平与CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)表型的相关性。方法 MG组(16例经胸腺切除的MG患者)及对照组(23例先天性心脏病心脏手术后患者)取外周血单个核细胞,经CD4+CD25+抗体表面染色后加入破膜剂孵育,以Foxp3+抗体行胞内染色,以流式细胞技术检测CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T细胞比率;同时取两组患者对应的切除胸腺组织,以免疫组织化学法检测TSLP表达水平,并进行两组间比较;以Logistic回归分析方法分析TSLP阳性表达的Hassall小体计数与Treg细胞之间的相关性。结果CD4+CD25+/CD4+T细胞比率MG组〔(6.24±0.62)%〕与对照组〔(6.56±0.65)%〕无统计学差异(P>0.05),MG组CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T细胞比率〔(3.82±0.49)%〕较对照组〔(5.73±0.56)%〕明显降低(P<0.01);与对照组比较,MG组患者胸腺TSLP阳性面积大,染色深,且TSLP阳性的Hassall小体数目(6.81±2.17)明显低于对照组(18.87±3.06)(P<0.01)。MG组TSLP阳性表达的Hassall小体计数与Treg细胞表达量之间呈线性相关(R2=0.158,F=13.42,P<0.01)。结论 MG患者TSLP表达不足与胸腺Treg细胞发育过程中CD4+CD25+Foxp3+表型的表达缺陷呈正相关。

    2012年06期 43-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 220K]
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  • 长春西汀对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应机制的影响

    张侃;王洪新;闫玉仙;唐江伟;高路燕;魏中平;

    目的探讨长春西汀对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应机制的影响。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组和长春西汀干预组,应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,分别于再灌注6h、24h、3d、7d采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死灶大小,采用干、湿重法检测脑组织含水量以评价脑水肿的程度,采用免疫组织化学和原位杂交的方法检测大鼠核转录因子(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果与假手术组比较,模型组NF-κB的表达于再灌注6h即增高(P<0.05),TNF-α的表达于24h增高(P<0.05),3d时均达高峰(均P<0.05),7d时仍高于假手术组(均P<0.05);与模型组比较,长春西汀干预组于再灌注后24h、3d、7d时NF-κB和TNF-α表达降低。长春西汀干预组NF-κB各时点组内比较未见统计学差异(F=2.324,P>0.05)。与假手术组比较,模型组和长春西汀干预组脑组织水含量于脑缺血再灌注损伤6h即增高,3d时达到高峰(均P<0.05),7d时仍高于假手术组(均P<0.05)。结论长春西汀对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应有明显的抑制作用。

    2012年06期 48-52页 [查看摘要][在线阅读][下载 191K]
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  • 远志总皂苷增强鹅膏蕈氨酸诱导阿尔茨海默病大鼠的突触可塑性研究

    陈树沙;李新毅;赵大鹏;

    目的观察远志提取物远志总皂苷(TEN)对D-半乳糖致衰鹅膏蕈氨酸(IBO)诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠突触可塑性的影响,并探讨其可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、AD模型组及TEN高、低剂量组,每组8只。通过电生理实验测定各组大鼠长时程增强(LTP)的变化,用免疫组织化学方法测定海马CA1区神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体2A亚基(NR2A)积分吸光度(IOD)值,间接观察其表达情况,并进行各组间比较。结果高频刺激(HFS)后1 min、30 min和60 min对照组LTP值为(203.17±7.468)%、(178.15±8.110)%和(164.17±7.026)%,AD模型组LTP值〔(168.63±10.809)%、(120.12±7.382)%和(102.88±2.357)%〕较对照组显著降低(均P<0.05)。TEN低剂量组LTP值为(177.67±14.038)%、(141.83±4.956)%和(121.17±4.792)%,TEN高剂量组LTP值为(192.00±2.449)%、(168.00±2.449)%和(141.75±9.251)%,均较AD模型组升高(P<0.05)。与对照组(30.12±3.45)比较,AD模型组IOD值(11.74±1.69)显著降低(P<0.05);与AD模型组比较,TEN组低剂量组、高剂量组IOD值(分别为20.78±2.66、25.86±2.98)均明显增高(P<0.05),且TEN高剂量组高于TEN低剂量组(P<0.05)。结论 TEN可能使海马CA1区LTP升高和NR2A表达增加,从而改善AD大鼠突触可塑性。

    2012年06期 53-56页 [查看摘要][在线阅读][下载 153K]
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  • 脑缺血再灌注损伤模型大鼠炎性反应相关信号研究

    李沙;黄艳秋;游红琴;高扬;

    目的探讨脑缺血再灌注损伤模型大鼠的炎性反应相关信号链的变化,分析免疫系统炎性损伤与应激反应在中枢神经系统损伤过程中的作用及相互关系。方法采用改良Zea Longa方法制备Spraque-Dawley(SD)大鼠脑缺血再灌注损伤模型。将SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组及模型组,采用免疫组化检测技术分析脑组织缺血局部炎性反应相关信号白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和转化生长因子β(TGF-β)在12、24、48、72、96和144h的表达情况,采用ELISA方法检测相应时间点外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α、热休克蛋白70(HSP70)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的表达情况。结果模型组大鼠与假手术组及空白组大鼠比较,脑缺血损伤局部的炎性反应损伤相关信号IL-1β、IL-6、MMP-9、ICAM-1和TGF-β均表现为功能活动相关的增高表达,各指标相关信号随时间变化的趋势基本相似,呈经典的双峰形模式,24h~48h达到其表达量的第1个峰值,96h~144h达到其表达量的第2个峰值,未观察到TNF-α和MCP-1有相同的表达趋势;外周血中的炎性反应相关信号ACTH、IL-1β、HSP70和TNF-α亦表现为功能活动相关的增高性表达,模型组与假手术组及空白组大鼠比较其表达有统计学差异(P<0.05),各指标相关信号随时间变化的曲线峰形呈经典的单峰形模式,未观察到IL-6有相同的表达趋势。结论在脑缺血再灌注损伤情况下,中枢神经系统损伤局部及外周血中炎性反应相关信号呈活化状态,细胞因子参与了中枢神经系统局部的损伤及损伤修复过程和全身的网络功能调节,在中枢神经系统疾病发生发展过程中发挥关键作用。

    2012年06期 57-65页 [查看摘要][在线阅读][下载 160K]
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综述

  • 天然调节性T细胞特性及以其为靶点治疗重症肌无力的研究进展

    阳柏凤;李静;张俊美;文延斌;杨欢;周文斌;

    重症肌无力(MG)是一种细胞依赖性自身免疫性疾病,胸腺起源的CD4+T细胞的大量激活是MG发生的一个重要原因。天然调节性T细胞(nTreg)是一个具有独特免疫调节功能的CD4+调节性T细胞亚群,在自身免疫中发挥着重要作用。最近的研究发现nTreg与MG关系密切,针对nTreg来治疗MG是一种新的手段。本文就nTreg的特性及针对其治疗MG取得的成果做一综述。

    2012年06期 66-68页 [查看摘要][在线阅读][下载 86K]
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  • 血清阴性重症肌无力研究进展

    曾秋明;杨欢;

    乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)抗体阴性的重症肌无力(myasthenia gravis,MG)称为血清阴性重症肌无力(SNMG)。SNMG在发病机制、临床表现和治疗上都与AChR抗体阳性MG不同。近年来研究者在SNMG患者血清中发现多种MG相关抗体,如肌肉特异性酪氨酸激酶(muscle-specific receptor tyro-sine kinase,MuSK)抗体、低亲和力AChR抗体、低密度脂蛋白受体相关蛋白4(low density lipoprotein receptor-related protein 4,LRP4)抗体等。本文就SNMG发病机制与临床表现的研究进展做一简要综述。

    2012年06期 69-71+74页 [查看摘要][在线阅读][下载 104K]
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  • 视神经脊髓炎的HLA基因型研究进展

    郑梅梅;张星虎;

    视神经脊髓炎(NMO)是发病率仅次于多发性硬化(MS)的中枢神经系统第二常见的炎性脱髓鞘疾病。人类白细胞抗原(HLA)等位基因型与两者发生、复发、对药物疗效和预后有着一定的关联。HLA等位基因型与MS关联的研究较多且日趋成熟,而NMO因近几年来才被认为是一种独立于MS的脱髓鞘疾病,HLA对其易感性、复发、药物治疗和预后的影响的研究正逐渐受到重视。本文就HLA基因型对NMO的影响作一综述。

    2012年06期 72-74页 [查看摘要][在线阅读][下载 98K]
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文献速览

经验交流

  • 鞘内注射抗结核药物治疗结核性脑膜炎疗效观察

    李科信;王秀芬;陈玉;王玉香;孟胜君;张海燕;刘立海;

    <正>结核性脑膜炎是由结核杆菌感染引起的脑膜和脊髓膜的非化脓性炎性反应,是最常见的中枢神经系统结核病,早期给以正规、积极的抗结核治疗尤为重要。本文报道在常规抗结核治疗基础上应用鞘内注射异烟肼、地塞米松治疗结核性脑膜炎疗效的结果。

    2012年06期 78-79页 [查看摘要][在线阅读][下载 78K]
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会议纪要

  • 第五届泛亚多发性硬化治疗和研究委员会会议纪要

    刘诗英;许贤豪;吴晓牧;

    <正>第五届泛亚多发性硬化治疗和研究委员会会议(PACTRIMS)于2012年9月13-15日在中国北京召开,日本斎田孝彦教授和澳大利亚William Caroll教授担任大会主席。开幕式上由大会执行主席中国胡学强教授致欢迎词,闭幕式上由大会执行主席日本吉良润一教授致辞并颁奖,中国许贤豪教授参与主持了这次大会。

    2012年06期 80-81页 [查看摘要][在线阅读][下载 71K]
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