- 张昆南;曹金娟;刘世民;胡国柱;李沁妤;杨海玉;吴梨华;吴晓牧;
目的探讨大鼠大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型不同时期梗死区周围组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、巢蛋白(Nestin)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达变化及其意义。方法采用线栓法制作大鼠MCAO模型,并随机分为模型1、3、7、14、21d组。采用免疫组化观察大鼠模型脑组织GFAP、NSE、BDNF、Nestin、TNF-α的表达。采用改良神经功能缺损严重程度量表(modified neurological severity score,mNSS)对MCAO模型大鼠进行神经功能评价。结果大鼠神经功能评分随MCAO术后时间延长而逐渐下降(F=121.282,P<0.05)。GFAP阳性细胞数量随MCAO术后时间推移呈双向反应,术后1、3、7d组逐渐升高,而至14d组和21d组则又逐步降低,其中7d组高于1d组、3d组(P<0.05)。NSE累积光密度(integrated optical density,IOD)随时间延长逐渐上升,其中1d组小于3d组、7d组、14d组、21d组,21d组大于3d组、7d组(P<0.05)。BDNF IOD值呈双向表达,1d组、3d组、7d组、14d组表达逐步降低,21d表达升高,其中1d组和21d组大于14d组(P<0.05)。Nestin+细胞数量随时间的推移呈双向反应,1d组～7d组逐步升高,随后逐步降低,其中7d组高于1d组、3d组(P<0.05)。MCAO后TNF-α表达无统计学差异(P=0.12)。结论 MCAO在急性期(7d前)受损脑组织产生炎症及抗炎反应明显,急性期后(7d后)以神经生长因子产生并促进神经再生为主。
2013年05期 v.20 305-310页 [查看摘要][在线阅读][下载 2737K] [下载次数：497 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：26 ] |[阅读次数：0 ] - 李伟;龚涛;胡夏生;崔壮;姜宏志;秦绍森;
目的观察开颅血肿清除术联合凝血因子Ⅶ治疗脑淀粉样血管病相关性脑出血的疗效,探讨脑淀粉样血管病相关性脑出血的治疗方案。方法分析1例脑淀粉样血管病相关性脑出血患者的临床表现、影像学、治疗经过及预后等资料,并复习相关文献。结果患者男性,78岁,以头晕起病,病情快速进展至左侧肢体偏瘫及嗜睡,头部CT显示右侧额叶脑出血,予开颅血肿清除术清除血肿。术后血肿脑组织病理显示脑血管壁可见淀粉样蛋白沉积,显示为脑淀粉样血管病,予重组活化凝血因子Ⅶ2mg静脉注射1次。术后90d患者无明显功能障碍,能完成日常工作及生活,改良Rankin量表评分1分。结论手术联合凝血因子Ⅶ治疗可能对脑淀粉样血管病相关性脑出血患者有效。
2013年05期 v.20 311-313页 [查看摘要][在线阅读][下载 684K] [下载次数：71 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 刘子凡;许治强;林永强;匡永锋;关海涛;周伯荣;
目的探讨横窦变异对大面积脑梗死患者临床预后的影响。方法对11例大脑中动脉主干或颈内动脉主干闭塞的脑梗死患者在脑水肿期进行MRV或DSA检查,根据检查结果分为横窦优势侧梗死组和横窦非优势侧梗死组,分析大面积脑梗死后颅内高压对颅内静脉和静脉窦的形态学影响,并比较两组患者在治疗前、后神经功能缺损的变化。结果 MRV检查示梗死侧静脉显影明显减少;大面积脑梗死后上矢状窦、横窦、乙状窦形态学未见改变;两组患者在治疗前、后NIHSS、MRS评分比较无统计学差异。结论横窦变异对大面积脑梗死患者的预后无明显影响。
2013年05期 v.20 314-316页 [查看摘要][在线阅读][下载 1385K] [下载次数：48 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 房砚文;龚涛;
目的探讨缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)/短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)脑动脉病变分布的相关危险因素。方法对169例IS/TIA患者行颈部及颅内脑血管检查,记录血管病变危险因素如年龄、性别、高血压、糖尿病、长期吸烟、长期饮酒等病史,同时记录实验室、心电图、超声心动图、腹部B超、胸X片等检查结果。确定单变量与不同狭窄模式的相关性采用单变量Logistic回归分析,确定不同颅内外大动脉狭窄模式的独立危险因素采用多元逐步和多变量多项分类Logistic回归分析。结果高龄、长期吸烟及高低密度脂蛋白(LDL-C)是颅内外大动脉狭窄的独立危险因素,发生颅内外大动脉狭窄的风险分别增加了1.83、6.918、1.656倍;脑卒中史(OR=4.816)、长期吸烟(OR=121.608)、高LDL-C(OR=3.067)是单纯颅内大动脉狭窄的独立危险因素;高龄(OR=2.486)、长期吸烟(OR=25.072)、高LDL-C(OR=5.160)是颅内外大动脉狭窄并存的独立危险因素;而高纤维蛋白原(OR=4.790)是单纯颅外大动脉狭窄的独立危险因素。结论不同类型颅内外大动脉狭窄病变的独立危险因素不同。
2013年05期 v.20 317-321页 [查看摘要][在线阅读][下载 174K] [下载次数：106 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：0 ] - 刘建芝;赵玉武;褚秀丽;徐周伟;
目的探讨大鼠低血糖后不同升高血糖水平对大鼠脑损伤的影响及脑损伤产生的机制。方法将4月龄SD雄性大鼠36只随机分为模型组(24只)、空白对照组(6只)、假手术组(6只)。参照Sang Won Suh等方法制作低血糖大鼠模型,将模型组大鼠按血糖升高水平再分为1～3mmol/L、3～6mmol/L、6～9mmol/L和>9mmol/L亚组。空白对照组为不作任何处理的正常大鼠,假手术组即正常血糖组。采用HE染色方法观察造模术后7d大鼠海马CA1区、齿状回(dentate gyrus,DG)和皮层神经元坏死情况,采用透射电镜观察造模术后7d大鼠海马神经元超微结构变化,采用阴离子荧光探针检测灌注结束时海马活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的产生。结果 (1)HE染色:与空白对照组比较,假手术组、1～3mmol/L组大鼠海马CA1、DG及颞叶皮层细胞坏死数变化无统计学差异(P>0.05),3～6mmol/L组、6～9mmol/L组、>9mmol/L组海马CA1、DG及颞叶皮层细胞坏死数较假手术组明显增加(P<0.05,P<0.01)。(2)透射电镜:与假手术组比较,各模型组海马细胞均有不同程度损伤,其中>9mmol/L组损伤程度最重,1～3mmol/L组损伤程度最轻。(3)ROS检测:与假手术组比较,1～3mmol/L组、3～6mmol/L组、6～9mmol/L组、>9mmol/L组海马CA1区和DG区荧光信号均明显增加(P<0.05,P<0.01)。与1～3mmol/L组比较,3～6mmol/L组、6～9mmol/L组和>9mmol/L组海马CA1区和DG区荧光信号均升高(P<0.01),而3～6mmol/L组和6～9mmol/L组相比则无统计学差异(P>0.05)。结论大鼠严重低血糖后升高血糖水平过高会促进ROS的产生并且加重脑损伤。
2013年05期 v.20 322-326页 [查看摘要][在线阅读][下载 3179K] [下载次数：136 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 刘兵荣;肖瑾;陈伟;丁新生;
目的探讨脑梗死患者幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与颈动脉斑块稳定性、纤维蛋白原、C-反应蛋白的关系。方法选取在马鞍山中心医院住院的脑梗死患者185例,用14 C-尿素呼气试验检测患者Hp的感染情况;根据颈动脉彩色超声多普勒检查结果,将患者分为无斑块组(81例)、不稳定斑块组(74例)、稳定斑块组(30例),测定血清C-反应蛋白、纤维蛋白原及Hp感染情况,并进行Logistic回归分析。结果 (1)不稳定斑块组患者血清C-反应蛋白水平和Hp感染显著高于稳定斑块组〔(13.59±3.79)mg/L vs.(8.55±3.65)mg/L;86.5%vs.63.3%,P<0.05〕;(2)脑梗死患者C-反应蛋白、血清纤维蛋白原与颈动脉斑块稳定性呈负相关(OR值分别为0.425,0.174,P<0.05),与稳定斑块组比较,不稳定斑块组Hp感染率更高。(3)多因素Logistic回归分析显示高血压、C-反应蛋白、纤维蛋白原与颈动脉粥样硬化斑块的稳定性相关,Hp感染为脑梗死的重要危险因素(OR=0.706,95%CI:0.368～0.951,P=0.019),性别在某种程度上可能是斑块稳定性的影响因素。结论 Hp感染与颈动脉易损斑块密切相关,测定Hp感染及C-反应蛋白对预测脑梗死的发病有重要意义。
2013年05期 v.20 327-330页 [查看摘要][在线阅读][下载 168K] [下载次数：128 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：17 ] |[阅读次数：0 ] - 吕泽平;胡才友;周琴;杨泽;梁庆华;黄春丽;庞国防;杨秀塔;
目的探讨Alzheimer病(AD)和血管性痴呆(VD)患者APOE及LRP基因多态性与认知及精神行为症状(BPSD)的相关性。方法收集AD患者79例、VD患者85例和健康对照者(对照组)156名,采用简易精神状态检查量表(MMSE)评定认知功能;采用简明精神病量表和汉密尔顿抑郁(HAMD)、焦虑量表(HAMA)评定BPSD。采用PCR-RFLP进行APOEε、LRP基因分型。结果 (1)AD组(17.7%)及VD组(20.5%)APOEε4等位基因频率均高于对照组(5.7%,均P<0.01)。(2)AD组和VD组APOEε4携带者MMSE得分均低于同组APOEε4非携带者〔AD组(13.84±2.32)分vs.(14.78±2.54)分,P<0.01;VD组(15.53±1.87)分vs.(18.45±2.23)分,P<0.01〕。(3)AD组患者APOEε4携带者BPSD比例明显高于APOEε4非携带者(55.56%vs.52.83%,P=0.039)。结论 APOEε4可能是AD、VD患者认知障碍的共同危险因素。APOEε4可能是AD的BPSD危险因素。
2013年05期 v.20 331-334页 [查看摘要][在线阅读][下载 167K] [下载次数：261 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：0 ] - 吴晓牧;曾玉娥;杨海玉;
目的通过比较不同酒精作用途径、剂量和时间对学习记忆功能的影响,寻求酒精性痴呆(alcoholassociated dementia,AAD)动物模型的最佳建立方法。方法以SD大鼠为实验对象,选择不同剂量酒精(20%,4～12mL/kg)连续腹腔注射和灌胃,持续周期为14d和28d,并以Morris水迷宫行为学检测、大鼠海马组织形态学变化和神经细胞凋亡检测作为AAD动物模型的评价标准。结果与生理盐水灌胃组〔(5.68±1.30)s〕相比,大鼠在给予低剂量酒精(4mL/kg)灌胃14d后,其逃避潜伏期时间显著延长〔(24.70±5.43)s,P<0.05〕,提示其学习记忆功能受损害;而高剂量(12mL/kg)酒精灌胃组其逃避潜伏期虽有延长趋势〔(9.55±2.30)s〕,但无统计学差异。与生理盐水腹腔注射组〔(5.31±0.85)s〕相比,酒精腹腔注射组大鼠的逃避潜伏期时间亦延长〔(12.49±2.82)s,P<0.05〕。低剂量酒精灌胃可诱导大鼠海马形态结构改变以及促使神经细胞显著凋亡,但高剂量酒精灌胃和酒精腹腔注射组改变不明显。结论酒精灌胃可诱导大鼠学习记忆功能明显损害,是ADD建模的适宜方法,但酒精剂量不宜过高。
2013年05期 v.20 335-338页 [查看摘要][在线阅读][下载 933K] [下载次数：205 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 张蕊;潘晓丽;
目的探讨皮肤交感反应(sympathetic skin response,SSR)对2型糖尿病自主神经病变的诊断价值。方法对111例2型糖尿病患者及30例健康体检者进行SSR及神经传导速度测定,检测糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbAlc)等多项生化指标,同时分析与SSR异常有关的因素。结果与对照组比较,病例组SSR潜伏期延长,波幅降低(P<0.05)。与病程<5年组比较,5～10年组、病程≥10年组上肢SSR潜伏期延长(P<0.05),而波幅变化无统计学差异(P>0.05)。各不同病程组间SSR异常率比较无统计学差异(P>0.05)。周围神经病变组SSR异常率高于无周围神经病变组(P<0.05),自主神经症状的有无对SSR异常率无影响(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,HbAlc是2型糖尿病患者SSR异常的相关因素。结论 SSR可早期发现糖尿病患者自主神经功能损害,HbAlc是2型糖尿病患者SSR异常的相关因素。
2013年05期 v.20 339-343页 [查看摘要][在线阅读][下载 754K] [下载次数：101 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：0 ] - 乔亚男;刘尊敬;严莉;
目的总结胰岛细胞瘤所致癫痫发作及认知功能障碍的临床特点、影像学表现、脑电图及病理特征。方法分析1例表现为癫痫发作及认知功能障碍的胰岛细胞瘤患者的临床资料,并复习相关文献报道。结果患者49岁,女性,主要表现为多种类型的癫痫发作及认知功能障碍。发作时测血糖均<1.7mmol/L;头MRI检查示胼胝体压部病灶。脑电图检查示左颞枕区中波幅尖波,双侧各程可见长短程高波幅慢波。胸部增强CT检查示胰腺头颈部交界区富血供肿瘤。行肿瘤切除术后病理学诊断为胰岛细胞瘤。术后患者未再出现低血糖及抽搐发作,遗留记忆力减退。结论临床应高度警惕伴有低血糖的顽固性不典型的癫痫患者是否有胰岛细胞瘤的可能,以尽早诊断及治疗,改善预后。
2013年05期 v.20 344-346+351页 [查看摘要][在线阅读][下载 2179K] [下载次数：101 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 周敬华;熊从珍;庄伟华;曹学兵;
目的探讨不同浓度精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)对原代培养大鼠星形胶质细胞凋亡的影响,以及p38 MAPK途径在该过程中的作用。方法采用大鼠大脑皮质分离星形胶质细胞,以500nmol/L AVP处理星形胶质细胞1、6、12、24h,以及500nmol/L AVP分别与V1a受体(V1a R)拮抗剂、SB 203580共同处理星形胶质细胞1、6、12、24h,采用MTT法测定星形胶质细胞存活率变化;以50、100、500nmol/L AVP对星形胶质细胞分别处理1、6、12、24h,以及500nmol/L AVP分别与V1a受体(V1a R)拮抗剂、SB 203580共同处理星形胶质细胞1、6、12、24h,采用TUNEL法检测星形胶质凋亡情况。结果以500nmol/L AVP干预6、12、24h后,星形胶质细胞存活率下降(P<0.01),而V1a R拮抗剂、SB 203580与500nmol/L AVP共同干预星形胶质细胞后,各时间点存活率与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。以50、100nmol/L AVP分别干预1、6、12、24h未发现星形胶质细胞凋亡数增加(P>0.05),而500nmol/L AVP干预6、12、24h后,星形胶质细胞凋亡细胞增多,24h达高峰(P<0.01)。V1a R拮抗剂、SB 203580与500nmol/L AVP共同干预后,各时间点细胞凋亡数未见显著增加(P>0.05)。结论高浓度AVP能导致星形胶质存活率下降,细胞凋亡增多;V1a R拮抗剂及p38 MAPK抑制剂能抑制高浓度AVP诱导的星形胶质细胞凋亡,可能对减轻脑损伤过程中AVP造成的继发损害具有一定作用。
2013年05期 v.20 347-351页 [查看摘要][在线阅读][下载 1123K] [下载次数：120 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 陈斐;管强;郑玉果;靳令经;聂志余;
目的探讨司来吉兰联合复合多巴治疗帕金森病的疗效和安全性。方法将89例帕金森病患者随机分为对照组(45例)和治疗组(44例),对照组患者采用复合多巴等药物治疗,治疗组患者加用司来吉兰治疗,6个月为1个观察周期。于用药前及用药后1、3、6个月采用PD统一评分量表(UPDRS)对两组患者进行疗效评定,并观察其不良反应。结果治疗组患者治疗1个月时与治疗前相比,除UPDRSⅢ评分降低外(P<0.01),UPDRSⅠ、Ⅱ、Ⅳ评分变化均无统计学差异(均P>0.05);治疗3、6个月时与治疗前比较,其UPDRSⅠ～Ⅳ评分均下降(P<0.01);治疗3、6个月时与治疗1个月时比较,UPDRSⅠ、Ⅲ、Ⅳ评分降低均降低(P<0.01,P<0.05);治疗6个月时与治疗3个月时相比,其UPDRSⅠ～Ⅳ评分均无统计学差异(P>0.05)。治疗3、6个月时,治疗组UPDRSⅠ～Ⅳ评分均明显低于对照组(P<0.01,P<0.05)。观察期内,两组患者未出现严重不良反应。结论司来吉兰联用复合多巴可有效改善帕金森病症状,且耐受性好,不良反应少。
2013年05期 v.20 352-356页 [查看摘要][在线阅读][下载 224K] [下载次数：135 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：0 ]
- 冯新红;张仲慧;辛世萌;林永忠;尹琳;
<正>1病例报告患者男性,68岁,因"进食咸鱼后出现发作性肢体抽搐、意识丧失1个月余,反应迟钝,缄默,定向力障碍20余天"入院。既往体健,否认高血压、糖尿病病史。患者2012-03-10食用自家腌制咸鱼后于睡眠中突发肢体抽搐,牙关紧闭,口唇青紫,呼之不应,约10余分钟后肢体抽搐停止,急送至当地医院住院抢救,当时查血液中亚硝酸盐
2013年05期 v.20 343页 [查看摘要][在线阅读][下载 680K] [下载次数：93 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 孙晓敏;李鑫;滕继军;张晨;
<正>遗传性压迫易感性神经病(hereditary neuropathy with liability to pressure palsies,HNPP)为罕见的常染色体显性遗传神经病,主要表现为轻微压迫、外伤或牵拉后反复出现的受累神经支配区麻木、无力。本文报道作者诊治的疑诊HNPP的一家系。本报道经青岛大学伦理委员会同意,且患者已签署知情同意书。1病例报告先证者男性,37岁,主因"反复发作肢体无力20年,左手伸指不能2d"入院,患者于17岁搬运重物时出现右足下垂,未予诊治,1个月后症状完全消失;26岁、31
2013年05期 v.20 370-371页 [查看摘要][在线阅读][下载 421K] [下载次数：91 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 柳扬;聂莹雪;
<正>1病例报告患者男,49岁。以"抽搐7个月,加重伴性格改变3个月"于2012-12就诊作者医院。9岁开始因哮喘常年持续服用复方妥英麻黄碱片(每片含苯妥英钠50mg),每次2片,3次/d。2012-04患者骑车撞树后伤及右前额,行颅脑CT检查未见异常,未住院进行系统诊治。5月突然出现头朝后仰、双眼上翻、四肢僵硬、双手握拳及流涎等症状,持续约20min后缓解,7个月内上述症状反复发生
2013年05期 v.20 372-373页 [查看摘要][在线阅读][下载 710K] [下载次数：107 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 王嵘峰;夏明武;任明山;徐文安;
<正>视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSDs)特指一组潜在发病机制与视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)相近,但临床受累局限不完全符合NMO诊断的相关疾病。NMOSDs临床表现多样,易造成误诊。1病例报告病例1:患者女,24岁,以"反复纳差伴呕吐3个月,视物模糊、步态不稳半个月"入院。患者3个月前渐出现食欲下降伴顽固性呕吐。曾在消化内科拟诊为反流性食管病,行对症治疗但无明显改善;半个月前出现视物模
2013年05期 v.20 373-374页 [查看摘要][在线阅读][下载 559K] [下载次数：254 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：1 ] - 孙庆利;王丽平;张叶宁;樊东升;
<正>可逆性后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,RPLS)是由多种病因引起的可逆性大脑后部灰白质受累为主要特征的一种临床综合征,多累及双侧顶枕叶,也可累及其他部位,以脑干受累为主的RPLS称作脑干型RPLS,相对罕见。现报道1例酷似肿瘤的脑干型RPLS病例。1病例报告患者男,64岁,因"头晕、乏力2.5个月,复视半个月,加重10d"于2013-05-03收入院。入院前2.5个月患者出现乏力,伴头晕、头胀,未给予特殊处理。后出现一
2013年05期 v.20 375-376页 [查看摘要][在线阅读][下载 569K] [下载次数：141 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 赵斐;吴成斯;万慧;吴裕臣;洪道俊;
<正>1病例报告患者男,64岁,因肢体麻木、无力2个月余,于2012-10-6入院。2012-07底开始出现左侧前臂尺侧麻木,数天后出现左手指活动不灵活,抓握费力,伴麻木感,症状持续存在。9月初患者出现右下肢小腿前部蚁走感,伴小腿肌肉酸胀不适,但行走上楼等运动不受影响。9月下旬开始右手尺侧两指也稍感麻木,同时左上肢症状较前加重。病程中患者无头晕、头痛,无视物重影,无恶心、呕吐,大小便正常,体重近2个月减轻4kg。既往无长期服用药
2013年05期 v.20 376-377页 [查看摘要][在线阅读][下载 1146K] [下载次数：60 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ]