- 朱德生;谢冲;李世旭;管阳太;
目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠血清S-100B蛋白浓度的动态变化及其在中枢神经脱髓鞘疾病中的临床意义。方法将Wistar大鼠随机分为EAE模型组与正常对照组。EAE模型组经皮下注射抗原乳剂与百日咳杆菌免疫诱导为EAE大鼠;正常对照组单纯皮下注射生理盐水。按Benson评分标准评估大鼠临床神经功能;采用双抗体夹心酶标免疫分析法测定大鼠血清S-100B值。比较两组大鼠临床神经功能评分、血清S-100B水平。结果与对照组比较,实验组临床神经功能评分在免疫后第12、16、20、24、28天时增高(P<0.01);对照组与实验组之间血清S-100B蛋白值总体比较有统计学差异(F=1320.291,P<0.01);与对照组比较,实验组血清S-100B蛋白值在免疫后第4~28天时增高(P<0.01);临床神经功能评分与血清S-100B值呈正相关(r=0.959,P<0.01)。结论血清S-100B蛋白可早期反映中枢神经脱髓鞘病变,可作为监测中枢神经脱髓鞘病变的生化指标,有助于早期诊断、病情监测及预后评估。
2014年03期 v.21 153-156页 [查看摘要][在线阅读][下载 114K] [下载次数：76 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：44 ] - 杜伟伟;李劲频;陈泽志;刘竞丽;莫雪安;孙圣刚;
目的探讨自身免疫调节因子(autoimmune regulator,AIRE)在实验性自身免疫性重症肌无力(experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG)模型小鼠发病中的作用。方法采用亲和层析法从电鳐电器官中提取和纯化乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR),并用其免疫C57BL/6小鼠,根据临床症状及重复电刺激试验结果将造模小鼠分为成模组及未成模组,检测各组小鼠胸腺内AIRE mRNA、AChRα1mRNA表达水平以及CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)比例和胸腺细胞增殖能力,并与未成模组、福氏佐剂对照组及健康对照组进行比较。结果与未成模组、福氏佐剂对照组及健康对照组相比,成模组小鼠胸腺内AChRα1亚基基因表达水平减少(P<0.01),胸腺内AIRE mRNA表达水平明显下降(P<0.01),胸腺内CD4+T细胞水平无统计学变化(P>0.05),而胸腺内Treg与CD4+T细胞水平的比例却明显下降(P<0.01),胸腺细胞对刀豆球蛋白A(ConA)刺激的增殖能力增强(P<0.01)。结论 EAMG小鼠模型存在中枢耐受缺陷,AIRE基因通过调节胸腺异位基因的表达和Treg细胞比例而在EAMG的发病中起作用。
2014年03期 v.21 157-160+165页 [查看摘要][在线阅读][下载 141K] [下载次数：146 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：42 ] - 罗文静;黄文;莫雪安;吴李硕;
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)对人类免疫缺陷病毒-1型反式转录激活因子(HIV-1transactivator of transcription,HIV-1Tat)诱导的脑微血管内皮细胞中黏附分子反应的影响及其作用机制。方法将培养的人脑微血管内皮细胞(human cerebral microvascular endothelial cells,hCMEC/D3)给予HIV-1Tat、PPARγ激动剂罗格列酮、PPARγ拮抗剂GW9662、蛋白激酶B(Akt)抑制剂KP3721进行干预,并设立对照组。分别以蛋白免疫印迹法和实时反转录聚合酶链式反应检测hCMEC/D3中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)蛋白和mRNA表达。结果 HIV-1Tat可诱导黏附分子ICAM-1和VCAM-1的蛋白(P<0.05,P<0.01)及其mRNA表达增加(均P<0.01),PPARγ激动剂罗格列酮可抑制HIV-1Tat诱导的ICAM-1蛋白(P<0.05)与mRNA以及VCAM-1的mRNA表达(均P<0.01),而这种抑制作用可被PPARγ拮抗剂GW9662和Akt抑制剂KP3721逆转(均P<0.01)。罗格列酮可抑制HIV-1Tat诱导的Akt磷酸化反应(P<0.01)。结论 PPARγ可抑制HIV-1Tat诱导的脑微血管内皮细胞中黏附分子反应,Akt信号转导通路在PPARγ激动剂抑制血管内皮细胞炎性反应中起到重要的作用。
2014年03期 v.21 161-165页 [查看摘要][在线阅读][下载 188K] [下载次数：104 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：42 ] - 尹洁;闫峰;李森;罗玉敏;赵咏梅;
目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积以及环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)蛋白表达的影响,探讨RIPC对脑缺血损伤的保护作用及其相关机制。方法健康雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(Sham)、大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组及RIPC+MCAO组3组,每组8只。MCAO组及RIPC+MCAO组使用线栓法制作大鼠MCAO模型,模拟缺血2h;其中RIPC+MCAO组在MCAO之前,采用夹闭双侧股动脉10min开放10min,每天3个循环的方法,给予大鼠连续3d的RIPC。3组大鼠均于再灌注24h时进行神经功能评分(Longa 5分法),采用TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting法检测大脑梗死侧COX2蛋白表达。结果Sham组大鼠无脑梗死发生,Longa评分0分。再灌注24h时RIPC+MCAO组Longa评分(2.17±0.41)及脑梗死体积分数〔(41.77±10.83)%〕均低于MCAO组〔分别为3.33±0.58和(59.80±6.64)%〕(均P<0.05)。大鼠脑梗死侧COX2蛋白相对表达MCAO组(0.36±0.02)和RIPC+MCAO组(0.13±0.09)均高于Sham组(0.02±0.00;P<0.05),RIPC+MCAO组低于MCAO组(P<0.05)。结论 RIPC可以减轻大鼠脑缺血损伤,其机制可能与降低脑缺血再灌注大鼠脑内COX2蛋白表达水平有关。
2014年03期 v.21 166-169页 [查看摘要][在线阅读][下载 123K] [下载次数：145 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：38 ] - 陈斐;聂志余;张天宇;管强;靳令经;
目的探讨进行性核上性眼肌麻痹(progressive supranuclear palsy,PSP)的临床和脑MRI特征,以提高临床医生对PSP的认识。方法回顾性分析7例PSP患者的临床及影像学资料并复习相关文献。结果7例中男6例,女1例;发病年龄47~68岁。均隐匿起病,缓慢进展。从发病到就诊的时间为0~5年,从就诊到诊断PSP的时间为1~12年。均为散发病例。4例以动作变慢、步态不稳为首发症状;2例以眼部症状起病;1例首先出现双手抖动。所有患者均有核上性眼肌麻痹和反复跌倒,6例有轴性肌张力增高和假性延髓性麻痹,4例出现sitting en bloc征,2例有认知障碍。7例MR均显示"蜂鸟征"和"鼠耳征"。对照NINDS-SPSP诊断标准,2例拟诊,5例疑诊。结论 PSP主要发生于中老年人,以反复跌倒、躯干肌肌强直、垂直性核上性凝视麻痹为临床特征;脑MR矢状位显示中脑被盖部"蜂鸟征",轴位显示中脑"鼠耳征"是其影像学特征。PSP的诊断主要依据临床表现及神经影像学检查,早期易误诊。
2014年03期 v.21 170-173页 [查看摘要][在线阅读][下载 183K] [下载次数：195 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：31 ] - 龙友明;单福兰;解龙昌;陈梦宇;郑杨波;高聪;杨宁;
目的观察抗Hu抗体和抗Yo抗体在水通道蛋白-4(AQP4)抗体阳性患者中的出现情况。方法检测收集80例AQP4抗体阳性患者,以间接免疫荧光方法检血清抗Hu抗体、Yo抗体,并回顾性分析抗Hu抗体、抗Yo抗体阳性患者的临床资料及诊断。AQP4抗体检测:先以转染AQP4基因的人胚肾293细胞结合血清中的AQP4抗体,之后采用免疫荧光方法检测;抗Hu抗体、抗Yo抗体检测:先以猴小脑冰冻切片结合血清中的抗体,之后采用免疫荧光法检测。结果 80例患者中,均未检测到抗Hu抗体,仅1例NMO患者血清抗Yo抗体阳性。结论抗Hu抗体和抗Yo抗体在无肿瘤的AQP4抗体阳性患者中少见。
2014年03期 v.21 174-176+181页 [查看摘要][在线阅读][下载 183K] [下载次数：137 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：30 ] - 金迪;付锦;李颖;
目的探讨重症肌无力(MG)患者外周血IL-17水平和RORγt表达。方法收集确诊MG患者80例,根据Osserman分型将MG患者分为眼肌型组(20例)、轻度全身型组(24例)、中度全身型组(20例)及急性重症型组(16例)4组,并设立健康对照组(对照组:30例)。采用ELISA法检测各组外周血IL-17水平,并分析IL-17水平与MG病情严重程度(以临床绝对评分法评价)的相关性;采用RT-PCR法检测各组RORγt mRNA表达。结果眼肌型组、轻度全身型组、中度全身型组及急性重症型组患者血清IL-17水平分别为(17.87±9.28)ng/L、(33.05±11.95)ng/L、(50.49±12.37)ng/L、(58.18±16.11)ng/L,均高于对照组〔(4.70±2.18)ng/L,P<0.05〕;MG各组间比较差异有统计学意义(F=96.12,P<0.05),轻度全身型组高于眼肌型组,中度全身型组高于轻度全身型组和眼肌型组,急性重症型组高于轻度全身型组和眼肌型组(均P<0.05),中度全身型组与急性重症型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。眼肌型组、轻度全身型组、中度全身型组、急性重症型组及对照组RORγt mRNA相对表达量分别为0.99±0.45、1.68±0.59、2.48±0.58、3.43±0.53、0.69±0.22,除眼肌型组外,轻度全身型组、中度全身型组、急性重症型组均高于对照组(P<0.05),MG各组间比较差异有统计学意义(F=109.82,P<0.05),轻度全身型组高于眼肌型组,中度全身型组高于轻度全身型组和眼肌型组,急性重症型组高于中度全身型组、轻度全身型组和眼肌型组(均P<0.05)。外周血IL-17水平与MG病情严重程度呈正相关(r=0.867,P<0.05)。结论 MG患者外周血IL-17水平和RORγt mRNA表达水平高于对照组,且外周血IL-17水平与MG严重程度呈正相关。
2014年03期 v.21 177-181页 [查看摘要][在线阅读][下载 129K] [下载次数：190 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：30 ] - 赵亮;贾茹;胡亚军;康伶玲;窦志杰;米艳娟;高燕军;佟伟军;
目的探讨入院时尿酸水平与急性缺血性脑卒中患者出院结局不良的关系。方法采用回顾性队列研究的方法,连续性纳入2009-06-01-2013-05-31作者医院神经内科住院的急性缺血性脑卒中患者3334例,收集人口统计学和实验室检验资料。结局不良组定义为患者出院时改良Rankin量表评分(modified Rankin scale,MRs)≥3分,对结局不良组和结局良好组患者间基线资料进行比较。用五分位数法将入院时尿酸水平分为5组,分别为≤212μmol/L,212~255μmol/L,255~297μmol/L,297~351μmol/L,>351μmol/L组。用非条件Logistic回归分析入院时尿酸水平与急性缺血性脑卒中出院结局不良的关系。结果结局不良组的尿酸水平低于结局良好组(P<0.05)。对入院时尿酸水平五分位数法分组后,第1~5组的结局不良发生率分别为35.22%、30.95%、28.55%、23.85%和30.03%,各组之间的结局不良发生率比较差异有统计学意义(P=0.0002)。经多因素调整后,以尿酸水平第4分位数组(297~351μmol/L组)为参比组,第1、2、3、5分位数组相对于参比组的OR(95%CI)值分别为1.658(1.185~2.319)、1.430(1.024~1.999)、1.638(1.181~2.272)、1.474(1.050~2.069),均P<0.05。结论急性缺血性脑卒中患者入院时尿酸水平和出院结局不良发生率之间呈现近U型关系,尿酸水平较低或者较高可能均不利于急性缺血性脑卒中的预后。
2014年03期 v.21 182-186+191页 [查看摘要][在线阅读][下载 136K] [下载次数：150 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：22 ] |[阅读次数：46 ] - 刘斌;孙静;张晋霞;毛文静;马原源;吕超男;成晓华;毕树立;
目的观察自噬及自噬相关蛋白Beclin1及微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1light chain 3,MAPlLC3,简称LC3)在帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠黑质纹状体中的表达及变化,探讨自噬在PD发病中的作用。方法将90只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、PD模型组(模型组),每组又分为模型制备后4d、8d两个亚组,每个亚组各15只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮制作PD模型,透射电镜观察自噬体的形成,免疫组化法和Western blotting法检测黑质纹状体自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达水平。结果 (1)电子显微镜下PD模型组黑质纹状体中出现自噬体,呈圆形,大多位于细胞核旁,溶酶体数量增多。8d时,自噬体、溶酶体数量显著增多。(2)与正常组比较,假手术组黑质纹状体中Beclin1和LC3表达略增多,但差异无统计学意义(均P>0.05);与假手术组比较,模型组黑质纹状体Beclin1和LC3的表达明显增多(均P<0.01),8d高于4d,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 PD模型大鼠黑质纹状体中自噬活性被激活,自噬可能参与了PD的发病过程。
2014年03期 v.21 187-191页 [查看摘要][在线阅读][下载 306K] [下载次数：647 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：26 ] |[阅读次数：80 ] - 游红琴;郭建;李沙;吴香蔚;刘火媛;高扬;
目的通过比较不同免疫状态的白细胞分化抗原38(cluster of differentiation,CD38)基因敲除小鼠和健康小鼠中枢神经免疫调节相关脑区功能的差异,探讨CD38依赖的钙离子信号在神经免疫调节相关信号链中的作用。方法 CD38基因敲除小鼠(模型组)和健康小鼠(对照组)各30只,随机分成免疫第0、2、4、6、8天组。应用免疫组织化学技术检测实验各组动物下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LH)和杏仁核前区(anterior amygdaloid area,AA)神经免疫调节功能活化信号白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达水平,ELISA法检测各组动物外周血清中IL-1β、IL-6表达,分析CD38缺陷对神经免疫调节功能信号链的影响。结果在免疫后0、2、4、6、8天各时间点,模型组小鼠LH和AA脑区IL-1β表达〔分别为387.90(345.73,463.99)、757.80±86.05、708.83±87.56、531.55±70.85、585.66±52.47〕均较对照组〔分别为309.18(177.94,415.32)、300.02±52.79、332.61±82.10、330.20±37.20、256.17±86.04〕升高(P<0.05),模型组和对照组小鼠LH和AA脑区IL-6表达比较,以及外周血IL-1β和IL-6表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CD38的缺失可能导致中枢神经免疫调节相关脑区IL-1β表达升高,但对IL-6信号系统没有明显影响,提示在LH和AA脑区,CD38仅参与IL-1β信号链的负向调节。
2014年03期 v.21 192-195页 [查看摘要][在线阅读][下载 150K] [下载次数：153 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：49 ] - 郝娟;于顺;陈彪;李尧华;
目的研究帕金森病(PD)患者外周血淋巴细胞亚群的变化,并探讨其在疾病进程中的意义。方法选取典型的原发性PD患者34例及健康对照35名,采用流式细胞术检测外周血淋巴细胞中纯真(naive)、记忆(memory)及调节性(regulatory)T细胞亚群百分比,比较两组间各T细胞亚群的差异。结果与对照组比较,PD患者外周血T淋巴细胞中杀伤性纯真T细胞亚群(CD8+CD45RA+CD45RO-)百分比明显增高(P<0.01),杀伤性记忆T细胞亚群(CD8+CD45RA-CD45RO+)和调节性T细胞亚群(CD4+CD25+FoxP3+)百分比均明显降低(P<0.01),而辅助性纯真T细胞亚群(CD4+CD45RA+CD45RO-)和辅助性记忆T细胞亚群(CD4+CD45RA-CD45RO+)与健康者比较无统计学差异。结论 PD患者外周血淋巴细胞中杀伤性纯真T细胞亚群、杀伤性记忆T细胞亚群及调节性T细胞亚群百分比与健康者间存在统计学差异,细胞免疫失衡可能参与了PD的病理进程。
2014年03期 v.21 196-198+202页 [查看摘要][在线阅读][下载 123K] [下载次数：123 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：41 ] - 陈涓涓;邹文;童晓欣;张海鸥;吴军;
目的报道1例由骨骼肌钠通道α1亚基(skeletal muscle sodium channelα1subunit)SCN4A基因p.Arg672His突变引起的低钾性和正常钾性周期性麻痹共存的病例,并分析该病例的临床、病理及遗传学特点。方法收集一家系共3例周期性麻痹患者的临床资料,并对其进行分析总结。对先证者行右侧腓肠肌活体组织检查。所有患者均行SCN4A基因检测。结果先证者男性,31岁,少年起病,存在低钾性和正常钾性周期性麻痹两种发作形式。该家系其余2例患者表现为典型低钾性周期性麻痹症状。先证者的肌肉病理可见大量核内移;还原型辅酶I四唑氮还原酶(NADH-TR)染色可见微小轴空现象。所有患者均存在SCN4Ap.Arg672His突变。结论 SCN4A基因的p.Arg672His突变可同时引发低钾性及正常钾性周期性麻痹。
2014年03期 v.21 199-202页 [查看摘要][在线阅读][下载 205K] [下载次数：133 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：30 ] - 郭程然;时秋宽;邹晨双;石婧;高超;于普林;
目的分析《中国神经免疫学和神经病学杂志》载文作者群特点,为该刊的办刊和评价工作提供数据参考。方法采用文献计量学方法,对该刊2009-2013年所载713篇论文的作者、地区、机构分布情况进行统计分析。结果《中国神经免疫学和神经病学杂志》近5年来共刊载2713名作者(含合作者)撰写的学术论文,著者来自全国26个省、自治区和直辖市。论文合作度为3.81(2713名/713篇),合著率为90.74%(647篇/713篇);以第一作者身份发表1篇论文的作者504名,占86.15%,发文量占总发文量的70.68%(504篇/713篇);核心作者(发文3篇及以上)20名,发文量占总发文量的12.20%(87篇/713篇)。发文量北京地区居首位,发文252篇,其次为山东(57篇)和上海(54篇);发文量≥10篇的高产单位有14个,发文量占总发文量的39.55%(282篇/713篇)。高产机构多为医学院附属医院和教学医院。结论该刊拥有一支广泛的作者队伍,论文作者的合作程度较高,是一高质量的科技期刊。今后可从扩大稿件来源地区和核心作者群方面采取措施,不断提升学术水平和刊物影响力。
2014年03期 v.21 203-206页 [查看摘要][在线阅读][下载 94K] [下载次数：42 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：32 ]