中国神经免疫学和神经病学杂志

刊名: 中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology
主办:北京医院;中国免疫学会神经免疫分会
周期: 双月
出版地: 北京市
语种: 中文;
开本: 大16开
ISSN: 1006-2963
CN: 11-3552/R
邮发代号: 82-718

电话:010-65242081、010-64012981-8110

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论著

  • 儿童重症肌无力56例重复神经电刺激检测分析

    张璘;宋银俏;孔林河;郭丹丹;薛莹洁;胡勇军;

    目的探讨儿童重症肌无力(MG)重复神经电刺激(RNS)特点及临床应用价值。方法应用肌电图/诱发电位仪对56例MG患儿分别进行双侧面神经、腋神经及尺神经1Hz、3Hz、5Hz、10Hz频率电刺激,观察其复合肌肉动作电位(CMAP)第4波与第1波比较的波幅降低百分比,比较患儿不同MG类型、不同神经以及面神经不同频率刺激的RNS阳性率,分析5Hz刺激面神经时各型患儿CMAP幅值衰减的变化及不同分型与幅值衰减的相关性。结果 56例MG患儿共检测270条神经,RNS总阳性率为73.21%(41/56)。Ⅰa型、Ⅰb型、Ⅱa型MG类型RNS阳性率分别为62.96%(17/27)、75.00%(12/16)、92.31%(12/13),组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。面神经、腋神经、尺神经RNS阳性率分别为73.21%(41/56)、60.87%(14/23)、8.93%(5/56),组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。1、3、5、10 Hz电刺激时面神经RNS阳性率分别为42.86%(24/56)、53.57%(30/56)、58.93%(33/56)、23.21%(13/56),组间两两比较,1Hz、3Hz、5Hz电刺激时RNS阳性率均高于10Hz电刺激时(均P<0.05),3 Hz、5 Hz电刺激时RNS阳性率均高于1 Hz电刺激时(均P<0.05),3Hz电刺激时与5Hz电刺激时比较RNS阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。5 Hz刺激时Ⅰa型、Ⅰb型、Ⅱa型患儿面神经RNS衰减的幅值分别为(19.14±3.27)%、(24.55±5.34)%、(52.13±10.49)%,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05),并且3型患儿面神经RNS衰减的幅值与患儿分型有相关性(r=0.744,P=0.000)。结论 RNS是一项无痛无创、相对不需要患儿配合、敏感度较高的电生理检查,客观性较强且能量化观察指标;3Hz、5Hz电刺激时面神经RNS检测阳性率较高;儿童检测操作方法的改进有助于提高其阳性率。

    2015年06期 v.22 381-384页 [查看摘要][在线阅读][下载 110K]
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  • 视神经脊髓炎及多发性硬化患者脑部氢质子磁共振波谱分析

    肖丽;邱伟;陆正齐;陈少琼;胡学强;

    目的通过氢质子磁共振波谱(~1H magnetic resonance spectroscopy,~1H-MRS)研究视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)及多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者脑部病灶的特征。方法对24例NMO、26例MS患者脑内病灶及其对侧看似正常脑白质(normal appearing white matter,NAWM)进行~1H-MRS扫描,计算并比较各组患者两侧代谢产物〔N-乙酰门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)、胆碱/肌酸(Cho/Cr)、肌醇/肌酸(mI/Cr)〕比值。结果 MS患者脑内病灶NAA/Cr低于对侧NAWM(t=2.232,P=0.03),Cho/Cr(t=1.56,P=0.12)及mI/Cr=(t=0.44,P=0.66)与对侧NAWM比较差异无统计学意义。NMO患者脑内病灶NAA/Cr(t=1.024,P=0.32)、Cho/Cr(t=0.643,P=0.52)及mI/Cr(t=1.267,P=0.23)与其对侧NAWM比较差异均无统计学意义。结论 MS脑内病灶可能存在严重的神经元轴突损害,而NMO脑内病灶可能无明显轴突损害。

    2015年06期 v.22 385-388页 [查看摘要][在线阅读][下载 153K]
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  • 视神经脊髓炎患者血清超敏C-反应蛋白的临床意义

    齐媛;杨丽;孙丽莎;王静;高春丽;张璘洁;

    目的研究视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)患者血清中超敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平及其与疾病临床特点的相关性。方法测定并比较50例NMO急性期患者、30例重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者(作为疾病对照)、58名健康对照者的血清hs-CRP水平,并分析50例NMO急性期血清hs-CRP水平与其临床特点的相关性;同时比较NMO患者的急性期与缓解期的血清hsCRP水平。结果 NMO急性期组血清hs-CRP水平为(2.2±2.7)mg/L,MG组为(0.8±0.9)mg/L,健康对照组为(0.8±0.9)mg/L,三组间比较差异有统计学意义(F=8.834,P<0.001),NMO急性期组高于MG组(t=3.204,P=0.002)及健康对照组(t=3.508,P=0.001)。31例NMO急性期患者经治疗后病情稳定缓解,急性期血清hs-CRP水平〔(2.7±3.2)mg/L〕高于NMO缓解期〔(1.2±1.3)mg/L〕(t=2.797,P=0.009)。50例NMO急性期患者血清hs-CRP水平与复发的间隔时间呈负相关(r=-0.445,P=0.038),与患者首发年龄、扩展残疾状态量表(EDSS)评分、脊髓MRI受累节段数、水通道蛋白4抗体(AQP4-Ab)水平无相关性(均P>0.05)。结论 NMO患者血清hs-CRP水平与其疾病活动性密切相关。血清hs-CRP水平可能对下一次复发时间有一定预示作用,但不能反映疾病的严重程度。

    2015年06期 v.22 389-391+401页 [查看摘要][在线阅读][下载 128K]
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  • 早期帕金森病隐喻理解研究

    李淑华;种红;金莹;苏闻;陈海波;蔡晓杰;

    目的了解早期帕金森病患者是否存在隐喻理解障碍,并探讨帕金森病患者隐喻理解障碍的相关因素。方法设计隐喻理解检查软件对42例帕金森病患者(PD组)及30例健康对照(对照组)进行隐喻理解研究,比较两组间隐喻理解成绩是否存在差别,以及起病侧、疾病分型对隐喻理解成绩的影响。结果帕金森病患者隐喻理解得分低于对照组〔(71.7±10.8)分vs.(81.6±7.7)分,t=4.204,P=0.000〕。病程与隐喻理解成绩呈负相关(r=-0.355,P=0.023)。右侧起病患者隐喻理解得分与左侧起病者比较〔(72.3±13.2)分vs.(70.9±7.9)分,t=0.415,P=0.681〕,以震颤为主型患者隐喻理解得分与强直少动为主型患者比较〔(72.4±10.5)分vs.(70.5±11.4)分,t=0.541,P=0.592〕差异均无统计学意义。结论帕金森病患者可能存在隐喻理解障碍,且该障碍可能随着病程的延长逐渐加重。

    2015年06期 v.22 392-395页 [查看摘要][在线阅读][下载 109K]
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  • 帕金森病患者神经精神症状及其影响因素研究

    武冬冬;李淑华;苏闻;蔡晓杰;金丽莹;金莹;崔艺耀;赵鸿;陈海波;

    目的调查帕金森病(PD)患者的神经精神症状的发生、分布情况,并分析各神经精神症状间的相互关系及影响因素。方法应用简明精神病量表(BPRS)调查209例PD患者的20项神经精神症状发生率和分布情况,并分析各神经精神症状间的相关性以及与临床特征包括年龄、受教育时间、病程、认知水平、运动功能、抑郁、焦虑、睡眠、生活质量、左旋多巴等效剂量等的相关性。结果 PD神经精神症状发生率较高的前3位分别为动作迟缓(84.21%)、关心身体健康(66.51%)和焦虑(54.55%),发生率较低的症状为不合作、定向障碍和自知力障碍(均为5.26%)。BPRS的5个分量表即焦虑抑郁、缺乏活力、思维障碍、激活性和敌对猜疑两两之间均具有相关性(均P<0.01),其中思维障碍与敌对猜疑(r=0.477)、缺乏活力与思维障碍(r=0.441)、缺乏活力与敌对猜疑(r=0.429)之间呈中度相关。BPRS总分与受教育时间、帕金森病睡眠量表(PDSS)评分和简易精神状态检查量表(MMSE)评分呈负相关,与年龄、统一帕金森病评定量表(UPDRS)第3部分评分、修订Hoehn-Yahr(H-Y)分期、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、帕金森病生活质量问卷(PDQ-39)评分呈正相关(均P<0.05),与病程和左旋多巴等效剂量无相关性(均P>0.05)。BPRS高分组(>35分)PD与BPRS低分组(≤35分)PD患者在年龄、起病年龄、UPDRSⅢ、PDQ-39、HAMA、HAMD和MMSE评分间比较存在统计学差异(均P<0.05)。逐步多元线性回归分析结果示HAMA和MMSE评分对BPRS总分影响最大(r2分别为0.196和0.270)。结论 PD患者的神经精神症状发生率高且具多样性。MMSE评分越低,PD患者精神症状越严重。

    2015年06期 v.22 396-401页 [查看摘要][在线阅读][下载 156K]
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  • 鱼藤酮建立帕金森病细胞模型的方法研究

    陈春暖;陈祥荣;蔡若蔚;曹学兵;王涛;

    目的探讨鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞建立帕金森病(Parkinson disease,PD)细胞模型的方法。方法实验分为空白对照组及鱼藤酮0.5μmol/L、1.0μmol/L、2.5μmol/L、5.0μmol/L组共5组,各组分别于鱼藤酮加入24h、48h点,观察SH-SY5Y细胞形态变化,采用MTT比色法检测细胞活力;于24h时采用Western blot法检测细胞α-突触核蛋白(α-synuclein)表达量;对空白对照组及鱼藤酮0.5μmol/L、1.0μmol/L组于24h、48h行HE染色观察细胞内包涵体形成情况。以激光共聚焦免疫荧光法观察鱼藤酮1.0μmol/L组24h时α-synuclein的分布情况。结果空白对照组细胞生长较密,神经突起细长;在鱼藤酮药物组24时,0.5μmol/L组细胞突起变短,1.0μmol/L组细胞突起短缩更明显,2.5μmol/L组胞体肿胀明显,5.0μmol/L组圆缩细胞增多;各浓度组48h时与24h时比较,细胞突起变短、细胞肿胀、圆缩更明显。MTT试验显示1.0μmol/L鱼藤酮24h组和0.5μmol/L鱼藤酮48h组分别使细胞活性下降到空白对照组的(86.06±9.06)%和(62.06±7.13)%,与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示鱼藤酮0.5、1.0、2.5和5.0μmol/L组SH-SY5Y细胞内α-synuclein相对表达水平分别为(1.23±0.11)、(1.41±0.20)、(1.77±0.09)和(1.31±0.28),其中1.0μmol/L、2.5μmol/L鱼藤酮组α-synuclein水平高于空白对照组(P<0.05);HE染色显示,在1.0μmol/L鱼藤酮24h组和0.5μmol/L鱼藤酮48h组均观察到细胞质内出现嗜伊红、边界清楚的类路易小体样包涵体;免疫荧光染色显示在1.0μmol/L鱼藤酮24h组观察到细胞内出现颗粒状α-synuclein免疫染色阳性聚集体,可被Thioflavin S共定位。结论 1.0μmol/L鱼藤酮24h诱导SH-SY5Y细胞所建立的PD模型能够很好地模拟PD病理改变,可作为研究PD发病机制的细胞模型。

    2015年06期 v.22 402-407页 [查看摘要][在线阅读][下载 273K]
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  • 超敏C-反应蛋白、白细胞介素18与青年缺血性脑卒中后焦虑的相关性

    鲍俊杰;耿德勤;

    目的探讨血清超敏C-反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)水平与青年缺血性脑卒中后焦虑的关系。方法选取首次发病的确诊的青年缺血性脑卒中患者49例(脑卒中组),以健康体检者53例为健康对照(对照组),分别于入院后1d、7d、14d和21d检测hs-CRP及IL-18水平,3周后使用汉密尔顿焦虑量表对患者进行焦虑评分。根据该评分将患者分为脑卒中后焦虑组和脑卒中后非焦虑组,比较脑卒中组与对照组及脑卒中后焦虑组与非焦虑组hs-CRP及IL-18水平的差异。结果脑卒中组hs-CRP水平在入院1d〔(9.55±2.53)mg/L vs.(1.25±0.18)mg/L,t=22.89,P=0.008〕、7d〔17.31±4.83)mg/L vs.(0.78±0.23)mg/L,t=23.92,P=0.005〕、14d〔(15.56±3.67)mg/L vs.(1.34±0.30)mg/L,t=27.10,P=0.007〕、21d(13.28±2.96)mg/L vs.(0.85±0.34)mg/L,t=21.90,P=0.003〕均高于对照组。脑卒中后焦虑组hs-CRP水平在入院7d〔(19.43±2.17)mg/L vs.(14.56±1.83)mg/L,t=8.38,P=0.004〕、14d〔(17.85±2.75)mg/L vs.(13.21±2.94)mg/L,t=5.45,P=0.001〕和21d〔(14.08±1.86)mg/L vs.(9.78±2.67)mg/L,t=6.02,P=0.003〕时高于脑卒中后非焦虑组。与对照组比较,脑卒中组血清IL-18水平在入院7d〔(19.68±3.23)mg/L vs.(17.34±1.86)mg/L,t=4.32,P=0.006〕、14d〔(22.68±2.65)mg/L vs.(16.68±2.48)mg/L,t=11.53,P=0.002〕和21d〔(27.74±4.96)mg/L vs.(15.74±3.12)mg/L,t=14.03,P=0.001〕时均升高。脑卒中后焦虑组IL-18水平在入院7d〔(21.77±3.56)mg/L vs.(18.85±3.44)mg/L,t=2.82,P=0.007〕、14d〔(25.57±2.54)mg/L vs.(22.13±2.71)mg/L,t=4.15,P=0.002〕和21d〔(29.35±4.14)mg/L vs.(26.79±4.98)mg/L,t=4.15,P=0.002〕时高于非焦虑组。在7d、14d、21d时,焦虑组与非焦虑组患者炎性因子hs-CRP、IL-18水平均明显高于对照组(均P<0.01)。结论脑卒中后焦虑可能与hs-CRP、IL-18高水平有关。

    2015年06期 v.22 408-411页 [查看摘要][在线阅读][下载 133K]
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  • 急性脑梗死患者的睡眠障碍研究

    陈小芳;毕宏烨;张美云;刘海燕;汪学英;俎若男;

    目的观察急性脑梗死患者睡眠障碍特点。方法选择首次发作的急性脑梗死患者101例(脑梗死组),以本院非脑梗死患者86例为对照,采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)及爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)进行睡眠量表评估,并行多导睡眠监测,观察总睡眠时间(TST)、睡眠效率(SE),第一、二、三及四期睡眠(S1、S2、S3及S4,S3+S4为深睡眠时间)、快速眼动睡眠时间(REM)、觉醒期时间(WASO)、睡眠潜伏期时间(SL)及快动眼睡眠潜伏期(RL)等情况。S1、S2、S3+S4、REM及WASO分别记录为占总睡眠时间的百分数。分析脑梗死患者睡眠障碍的发病率及特点,并比较脑梗死患者中,不同性别患者,不同大脑半球梗死患者,前、后循环梗死患者,以及丘脑和其他非丘脑部位梗死患者睡眠障碍情况。结果 (1)脑梗死组睡眠障碍的发生率〔77.23%(78/101)〕高于对照组〔27.91%(24/86);t=6.31,P=0.00〕。脑梗死组睡眠呼吸紊乱比例〔65.35%(66/101)〕高于对照组〔11.62%(10/86);t=36.50,P=0.00〕。(2)脑梗死组患者TST为(31.07±91.33)min,S1为(14.70±14.59)%,S3+S4为(10.30±7.30)%,PSQI为(9.10±4.80),均少于对照组〔分别为TST(421.00±100.70)min、S1(24.07±19.12)%、S3+S4(11.40±6.70)%、PSQI(14.70±5.90),均P<0.05〕;脑梗死组WASO为(19.55±22.96)%,ESS为(6.30±5.20),REM为(59.51±49.31)%,SL(46.80±34.60)min,RL为(136.00±87.30)min,均多于对照组〔分别为WASO(6.92±14.05)%、ESS(1.00±1.60)、REM(38.39±52.02)%,SL(31.30±30.60)min,RL(114.00±75.30)min,均P<0.05〕。(3)女性患者TST为(262.50±87.00)min,REM为(11.90±12.07)%,SL为(11.00±5.30)min,均少于男性〔分别为TST(328.00±104.80)min、REM(13.60±10.06)%、SL(35.00±11.20)min,均P<0.05〕;女性患者S1为(15.70±13.70)%,RL(83.00±12.60)min,均多于男性〔分别为S1(7.90±9.30)%和RL(22.00±7.90)%,均P<0.01〕。(4)左侧半球梗死者S1为(16.80±16.44)%,ESS为(7.41±6.50),均多于右侧半球梗死者〔分别为S1(10.29±9.39)%、ESS(4.85±4.09),均P<0.05〕。(5)前循环梗死组患者S3+S4、REM〔分别为(17.36±14.57)%、(9.22±1.68)%〕亦均较后循环梗死组〔分别为(32.11±17.89)%、(16.36±13.66)%〕减少(均P<0.05)。(6)丘脑组S2〔(32.56±18.70)%〕、SL〔(10.30±4.98)min〕均低于非丘脑梗死组〔分别为(40.39±13.94)%和(23.76±10.73)min〕,丘脑组S3+S4〔(46.03±27.01)%〕高于非丘脑组〔(41.25±17.61)%〕(均P<0.05)。结论急性脑梗死患者睡眠障碍发生率高,可出现多种类型的睡眠障碍及睡眠结构紊乱,且不同性别、不同梗死部位患者睡眠障碍情况存在差异。

    2015年06期 v.22 412-417页 [查看摘要][在线阅读][下载 129K]
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  • 构建M23-AQP4稳定表达的HEK293细胞应用于血清抗AQP4抗体检测的研究

    吴晓牧;符青青;刘诗英;项正兵;熊英琼;张昆南;

    目的构建M23-AQP4稳定表达HEK293细胞(HEK293-M23-AQP4)并用于抗AQP4抗体检测,以探索临床可行的抗AQP4抗体检测方法。方法用磷酸钙转染试剂将pEGFP-N1-M23-AQP4质粒转入HEK293细胞,通过G418筛选HEK293-M23-AQP4,以细胞间接免疫荧光法(CBA)检测M23-AQP4表达及分布。以HEK293-M23-AQP4为底物的CBA法检测视神经脊髓炎(NMO)6例、多发性硬化(MS)16例、其他脱髓鞘疾病(视神经炎、脊髓炎、吉兰-巴雷综合征、急性播散性脑脊髓炎)30例、非脱髓鞘性疾病患者10例血清抗AQP4抗体及其滴度,并比较4组抗体阳性率,计算抗AQP4抗体诊断NMO的敏感性,分别以非NMO的脱髓鞘疾病和非脱髓鞘疾病作对照计算抗AQP4抗体诊断NMO的特异性。将HEK293-M23-AQP4细胞于室温、4℃、-20℃保存4周,分别作为底物检测经首次检测所得抗AQP4抗体阳性标本并随机选取5例抗体阴性标本的抗AQP4抗体及滴度,比较其阳性率及滴度变化;将上述首次检测所得抗AQP4抗体阳性标本及5例抗体阴性标本反复冻融3次后分别于室温、4℃、-20℃保存1周后,检测其抗AQP4抗体及滴度,比较阳性率和滴度变化。结果 HEK293-M23-AQP4构建成功,M23-AQP4主要表达在细胞膜上。NMO患者抗AQP4抗体阳性率达83.3%(5/6),显著高于MS患者〔6.3%(1/16)〕、其他脱髓鞘疾病〔3.3%(1/30)〕和非脱髓鞘性疾病〔0.0%(0/10)〕(均P<0.01);抗AQP4抗体诊断NMO的敏感性为83.3%(5/6),以非NMO的脱髓鞘疾病作对照时,其诊断NMO特异性为95.6%(44/46),以非脱髓鞘疾病作对照时,其诊断NMO特异性为100%(10/10)。HEK293-M23-AQP4于不同温度保存后所检测抗AQP4抗体阳性率和滴度与首次检测比较均无统计学意义(均P=1.0)。血清标本4℃及-20℃保存1周后所检测抗AQP4抗体阳性率和滴度与首次检测比较差异均无统计学意义(均P=1.0);室温保存1周后抗体滴度(1∶400、1∶400、1∶3200、1∶6400、1∶6400、1∶12800、1∶51200)与首次检测(1∶800、1∶1600、1∶12800、1∶25600、1∶25600、1∶51200、1∶120400)比较均显著下降(均P<0.01),但阳性率差异无统计学意义(P=1.0)。结论成功构建HEK293-M23-AQP4细胞。以此细胞为底物的CBA法检测血清抗AQP4抗体对诊断NMO的敏感性和特异性较高,且对标本存储条件要求较低。

    2015年06期 v.22 418-423页 [查看摘要][在线阅读][下载 236K]
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  • 海人酸致痫大鼠脑内白蛋白、S100B及GFAP动态表达的研究

    覃维含;吴原;陈镇;刘夕霞;黄逸青;

    目的通过测定海人酸(kainic acid,KA)致痫大鼠不同时间点脑脊液及脑组织中白蛋白、S100B蛋白及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达量,探讨白蛋白、S100B蛋白和GFAP表达量变化与癫痫的关系。方法经SD大鼠侧脑室注射KA制备癫痫大鼠模型,对照组注射生理盐水。各模型组于造模后6h、24h、3d和7d四个时间点,对照组于注射生理盐水后6h,分别采用ELISA方法测定脑脊液白蛋白和S100B蛋白水平,以免疫组化法检测脑组织中白蛋白、S100B和GFAP表达,HE染色观察海马CA3区细胞及结构变化。结果 (1)脑脊液:模型组6h时白蛋白水平高于对照组(P<0.05),模型组其余时间点与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05);其中,模型组7d、3d时白蛋白水平低于6h时(均P<0.05)。模型组6h、24h、3d和7d4个时间点脑脊液S100B水平均高于对照组(均P<0.05);模型组4个时间点间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05),其中以模型组3d时最高。(2)脑组织:模型组24h及模型组6h侧脑室室管膜白蛋白表达均高于对照组(均P<0.05),3d和7d时与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组四个时间点两两比较,模型组3d、7d时均低于模型组6h(P<0.05),模型组7d时亦低于其他2个模型组(均P<0.05)。模型组4个时间点海马区S100B表达均高于对照组(均P<0.05);模型组四个时间点两两比较,模型组24h、3d和7d时均高于模型组6h时(P<0.05),且模型组7d时低于模型组3d时(P<0.05)。模型组3d、7d时海马区GFAP表达均高于对照组(均P<0.05),其余时间点与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组四个时间点两两比较,模型组3d、7d时均高于模型组24h与6h时(均P<0.05),且7d时亦高于3d时(P<0.05)。(3)HE染色显示,模型组6h时海马CA3区神经元排列紊乱、分散,细胞多形性改变,部分细胞核深染;24h时细胞由圆形改变为多形性改变;3d和7d时,核深染的细胞数增加,细胞排列层次减少、紊乱,细胞坏死。结论癫痫发作后脑脊液中白蛋白、S100B及脑组织中白蛋白、S100B及GFAP表达增高。

    2015年06期 v.22 424-429页 [查看摘要][在线阅读][下载 374K]
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  • 人类Munc18-1重组质粒的构建及蛋白表达和定位

    吴怡;王婧;王岚;杨卫静;

    目的构建人类Munc18-1(hMunc18-1)真核表达质粒pEGFP-hMunc18-1并检测其融合蛋白GFPhMunc18-1在细胞内表达及定位。方法以人胎脑cDNA文库中的cDNA为模板,聚合酶链反应PCR扩增hMunc18-1全长编码基因,亚克隆至绿色荧光蛋白真核表达载体pEGFP-C1中。将构建的重组质粒pEGFPhMunc18-1送到Invitrogen公司进行基因测序,根据NCBI数据库中的hMunc18-1基因序列判断所得重组质粒的基因序列是否正确。将测序正确的质粒pEGFP-hMunc18-1转染到非洲绿猴肾细胞COS-7细胞中,提取细胞蛋白以Western blot法检测融合蛋白GFP-hMunc18-1表达,利用共聚焦激光扫描显微镜观察其在非洲绿猴肾细胞COS-7内的定位。结果 hMunc18-1全长基因序列被成功克隆到绿色荧光蛋白真核表达载体pEGFP-C1中,经酶切后鉴定其片段大小为1785bp。Western blot检测到融合蛋白GFP-hMunc18-1相对分子质量约为94 000,主要分布在细胞质,尤其是细胞膜附近。结论成功构建了hMunc18-1全长基因真核表达质粒pEGFPhMunc18-1,其融合蛋白GFP-hMunc18-1主要定位于COS-7细胞质内,尤其是细胞膜附近。

    2015年06期 v.22 430-433页 [查看摘要][在线阅读][下载 131K]
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消息

  • 本刊关于投稿中表格制作的几点要求

    <正>在科技论文中目前普遍倡导和推荐使用"三线表"。表格是完整的、可独立存在的形象化语言,表格的内容应简洁直观,以数字表达为主,避免与文字表述过于重复,同时表格应具有自明性。1三线表格的组成(1)表序和表题:表序即表格的序号,一篇论文中如只有1个表格,则表序编为表1,有两个及以上的表格,应按先后顺序标出表的序号。序号用阿拉伯数字表示;表的序号和标题置于表的上方。表题应准确得体、简短精

    2015年06期 v.22 395页 [查看摘要][在线阅读][下载 64K]
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  • 本刊关于投稿中普通线图制作的几点要求

    <正>线图是用线段的升降来说明某事物在时间上的发展变化,或某现象随另一现象变迁的情况,适用于连续性资料。纵横坐标轴都是算术尺度的线图称普通线图。普通线图主要绘制要求如下:(1)横轴表示某一连续变量(自变量),例如时间、年龄等;纵轴表示因变量,例如某种率或频数。(2)横轴尺度由左向右,纵轴尺度自下而上,数量由小到大,等距标志,两轴顶端不画箭头(箭头只在表述定性变量,

    2015年06期 v.22 407页 [查看摘要][在线阅读][下载 46K]
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  • 2016年中国神经免疫学和神经病学杂志征稿征订启事

    <正>《中国神经免疫学和神经病学杂志》是全国惟一与神经免疫学相关的神经病学学术性期刊,由中华人民共和国卫生和计划生育委员会主管,北京医院、中国免疫学会神经免疫学分会主办,国内外公开发行。本刊以服务于广大神经科临床和科研人员等为宗旨,并兼顾普及与提高。本刊属北大核心期刊、中文科技核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国学术期

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  • 本刊关于回复邮箱的声明

    <正>《中国神经免疫学和神经病学杂志》经稿件处理系统向诸位专家及作者发送邮件,所显示的邮箱whight123@tom.com无法接收邮件,请大家不要直接回复该邮箱。如需联系编辑部,请大家发邮件至本刊工作邮箱zgsm@263.net。感谢大家一直以来对本刊的支持与关注。

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综述

  • 炎性反应与帕金森病的研究进展

    陈清;赵杨;

    帕金森病(Parkinson disease,PD)为第二大进行性中枢神经系统退行性疾病。PD患者脑内促炎因子的高水平表达和炎性反应被认为是与PD发生及加快疾病进展的一个重要因素。目前认为PD炎性反应的主要特征包括胶质细胞活化及外周和中枢神经系统内炎性因子表达增加。本文对近年来固有免疫和适应性免疫系统介导的炎性反应在PD发病机制中的研究进展进行综述。

    2015年06期 v.22 434-437页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K]
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  • 肾素-血管紧张素系统基因多态性与脑白质疏松的研究进展

    孙丽伟;刘承浩;周卫东;

    脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)是临床上常见的影像学改变。近年来国内外研究发现,遗传因素在LA的发生、发展中发挥着重要作用。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)及其某些基因之间的协同作用会导致LA。本文对LA与RAS系统基因多态性的相关性研究进展进行综述。

    2015年06期 v.22 438-440页 [查看摘要][在线阅读][下载 87K]
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  • 水通道蛋白与神经变性疾病

    方鑫;

    水通道蛋白的主要作用为控制水分子的跨细胞膜转运,参与机体生理和病理生理过程,目前水通道蛋白与神经变性疾病方面的研究越来越多,水通道蛋白在脑内渗透压及水电解质平衡维持方面发挥重要作用。本文对近年来水通道蛋白在常见神经变性疾病,如肌萎缩侧索硬化、帕金森病和阿尔茨海默病的研究进展进行综述。

    2015年06期 v.22 441-443页 [查看摘要][在线阅读][下载 85K]
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  • 肌萎缩侧索硬化患者呼吸功能不全的认识及对策进展

    洪逸铭;杜宝新;杨碧莹;

    肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是上、下运动神经元均受损害的神经变性疾病,大多数ALS患者最终死于呼吸衰竭或肺部感染。本文对近年国内外ALS患者呼吸功能主要评估方法以及治疗呼吸功能障碍的相应对策(营养支持、气道管理、无创通气、机械通气、膈肌起搏和功能锻炼)进行综述,以便临床更好把握ALS患者呼吸功能情况,及时采取有效措施延缓呼吸功能恶化的进展。

    2015年06期 v.22 443-446页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K]
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病例报告

  • 肾上腺脊髓神经病一例

    王本孝;秦彬;牛祥;王俊珺;

    <正>肾上腺脊髓神经病(adrenomyeloneuropathy,AMN)是肾上腺脑白质营养不良(adrenoleukodystrophy,ALD)的一种特殊变异类型,是X-连锁隐性遗传疾病,临床表现以肾上腺皮质功能低下、进展性的神经功能障碍为主要特点,临床少见,容易引起漏诊、误诊。本文对作者医院收治的1例

    2015年06期 v.22 446-447页 [查看摘要][在线阅读][下载 113K]
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  • 皮肌炎合并IgE1升高一例报道

    黄刚;柴文;吴晓牧;

    <正>1病例报道患者男性,43岁,于2013年8月无明显诱因出现眼睑、眶周、额面皮肤红色皮疹样改变,伴有瘙痒、水肿,给予氟米松软膏处理,10d后水肿消退,皮疹颜色变深呈暗红色并脱屑,4~5d后又出现上述症状,呈周期性发作,约2次/月,患者未予重视。2014年5月皮疹逐渐累及颈前部、胸上部、肩部、双上臂外侧、背部、腹部及双下肢皮肤,经治疗后仍呈周期性发作。患者有22年的精神分裂症

    2015年06期 v.22 448-449页 [查看摘要][在线阅读][下载 161K]
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论著摘要

  • 椎动脉颅外段与颅内段闭塞的TCD血流动力学比较

    张莹;刘红英;刘卫彬;高庆春;

    <正>椎动脉闭塞是引发后循环缺血的主要原因之一,临床主要依据数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)检查结果和椎动脉解剖特征分为颅外段闭塞和颅内段闭塞。本研究以DSA为"金标准",采用经颅多普勒超声(transcranial doppler,TCD)检测,比较颅外段闭塞患者与颅内段闭塞患者两者的血流动力学差异。

    2015年06期 v.22 449-450页 [查看摘要][在线阅读][下载 80K]
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  • 脱髓鞘疾病患者神经束蛋白155抗体的表达及临床意义

    季秋虹;胡旻婧;王玉琴;柯开富;

    <正>慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradicul-oneuropathy,CIDP)、吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)、多发性硬化(multiple sclerosis,MS)及视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)都是以脱髓鞘为特征的疾病,与自身免疫应

    2015年06期 v.22 451-453页 [查看摘要][在线阅读][下载 145K]
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