<正>由于本刊原投稿系统:www.cjnnnet.com和www.neuroimmunol.com使用时间较久,且无法得到有效升级,不能满足目前广大作者、审稿专家以及编辑部的使用要求,故决定停止使用原投稿系统,并于2018年2月正式启用了新的投稿系统,新投稿网址为:www.zsmb.cbpt.cnki.net。请广大新老作者通过新投稿系统进行投稿,如投稿过程中存在任何问题,请及时联系编辑部。
2019年02期 v.26 79页 [查看摘要][在线阅读][下载 53K] [下载次数：7 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：316 ] -
<正>线图是用线段的升降来说明某事物在时间上的发展变化,或某现象随另一现象变迁的情况,适用于连续性资料。纵横坐标轴都是算术尺度的线图称普通线图。普通线图主要绘制要求如下:(1)横轴表示某一连续变量(自变量),例如时间、年龄等;纵轴表示因变量,例如某种率或频数。(2)横轴尺度由左向右,纵轴尺度自下而上,数量由小到大,等距标志,两轴顶端不画箭头(箭头只在表述定性变量,没有给出具体标值的情况下使用)。纵轴尺度一般自"0"开始,也可以不从"0"开
2019年02期 v.26 88页 [查看摘要][在线阅读][下载 39K] [下载次数：4 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：320 ] <正>《中国神经免疫学和神经病学杂志》是全国惟一与神经免疫学相关的神经病学学术性期刊,由卫计委主管,北京医院、中国免疫学会神经免疫学分会主办,国内外公开发行。本刊以从事神经免疫学和神经病学临床和科研人员等为主要读者对象,报道神经疾病领域尤其是神经免疫学领域的科研成果。本刊属中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊、中国科技引文数据库来源期刊与中国学术期刊综合评价数据库来源期刊等。本刊除辟有围绕与神经病学和神经免疫学相关疾病临床与基础研究方
2019年02期 v.26 132页 [查看摘要][在线阅读][下载 45K] [下载次数：4 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：321 ] -
<正>《中国心血管杂志》是中华人民共和国国家卫生健康委员会主管、北京医院、天津医科大学主办的国家级医学专业期刊。本刊为中国科技核心期刊、中国科技论文统计源期刊,被中国学术期刊综合评价数据库、中国学术期刊(光盘版)全文收录,系中国期刊全文数据库收录期刊、万方数据——数字化期刊群全文上网期刊。本刊办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生方针政策,贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针,反映我国心血管临床科研工作的重大进展,促进国内外心务管医学学术交流。近年来,本刊加强了栏目的总体设计,突出重点、面向临床、体现导
2019年02期 v.26 142页 [查看摘要][在线阅读][下载 43K] [下载次数：4 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：321 ] <正>在科技论文中目前普遍倡导和推荐使用"三线表"。表格是完整的、可独立存在的形象化语言,表格的内容应简洁直观,以数字表达为主,避免与文字表述过于重复,同时表格应具有自明性。1 三线表格的组成(1) 表序和表题:表序即表格的序号,一篇论文中如只有1个表格,则表序编为表1,有两个及以上的表格,应按先后顺序标出表的序号。序号用阿拉伯数字表示;表的序号和标题置于表的上方。表题应准确得体、简短精练,中间不用标点,末尾不加句号。(2)表头:指
2019年02期 v.26 146页 [查看摘要][在线阅读][下载 61K] [下载次数：14 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：339 ] -
<正>近期,有不法分子以本刊名义收取作者审稿费和版面费,损害了广大作者的利益,造成了极其不良的影响,希望广大投稿作者提高警惕,谨防上当受骗。本刊编辑部特此严正声明:(1)我刊为卫计委主管、北京医院和中国免疫学会神经免疫分会共同主办的学术性刊物,官方投稿网站为http://zsmb.cbpt.cnki.net,无任何其他投稿、采编方式;(2)投稿成功后,一般会经过"初审-退作者修改-复审-退作者修改-录用"等过程,此过程均通过本刊官网投稿系统中
2019年02期 v.26 148页 [查看摘要][在线阅读][下载 42K] [下载次数：7 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：314 ]
- 阿丽亚克孜·艾合麦提;艾山江·玉素甫江;沙晶;地力木拉提·阿米提;李红燕;玛依努尔·买买提;
目的探讨水通道蛋白4(AQP4)抗体、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体(MOG)抗体阳性NMOSD患者的视网膜微观结构损伤的特点。方法收集新疆维吾尔自治区人民医院诊治的27例NMOSD患者,同时选择20例年龄、性别相匹配的健康志愿者作为对照组。采用光学相干断层成像(OCT)检测NMOSD组及健康对照组视网膜神经纤维层(RNFL)12个钟点位的厚度,对AQP-4抗体阳性NMOSD、MOG抗体阳性NMOSD各钟点位RNFL进行比较分析。结果与健康对照组比较,NMOSD病例组RNFL层厚度在1点钟位、6点钟位、7点钟位、8点钟点位、9点钟位、10点钟位、11点钟位、12点钟位,8个钟点位显著变薄(均P<0.01);与MOG抗体阳性NMOSD组比较,AQP4抗体阳性NMOSD组RNFL层厚度在9点钟位、12点钟位变薄(P<0.05)。结论 AQP4、MOG两种抗体阳性NMOSD患者存在明显的视网膜微观结构的损伤,RNFL层厚度在超过半数象限区域显著变薄;MOG抗体阳性NMOSD较AQP4抗体阳性NMOSD视网膜微观损伤轻。
2019年02期 v.26 84-88页 [查看摘要][在线阅读][下载 122K] [下载次数：215 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：325 ] - 李丹;王黙;纪元;王玮;袁晓燕;
目的探讨辅助性T细胞(Th17)、调节性T细胞(Treg)和相关细胞因子在复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者发病机制中的作用与机制。方法收集急性期RRMS患者(RRMS组)31例,以神经系统非炎性疾病29例为对照组。RRMS患者入院后给予静脉滴注甲泼尼龙1000 mg/d冲击治疗,后续每3 d剂量减半。对RRMS组患者治疗前和甲泼尼龙治疗2周后(治疗后)分别进行残疾状况拓展性量表(EDSS)评分;采用流式细胞术(FCM)检测RRMS组患者治疗前后及对照组患者外周血Th17(CD4~+IL-17~+)细胞和Treg(CD4~+FOXP3~+)细胞百分率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RRMS组患者治疗前后及对照组患者外周血血浆中白细胞介素(IL)-17A、IL-23、IL-6、IL-10、IL-35和转化生长因子-β(TGF-β)水平;采用Spearman相关分析对RRMS组患者治疗前外周血Th17细胞数量与IL-17A、IL-23、IL-35、IL-6、IL-10及TGF-β水平进行相关性分析。结果 (1)RRMS组治疗前EDSS评分高于治疗后[分别(6.31±1.54)分vs.(4.02±0.68)分,t=0.75,P<0.05];(2)FCM分析结果显示,与对照组[(3.12±1.27)%]比较,RRMS组患者治疗前Th17细胞百分率[(15.24±2.54)%]明显升高(P<0.05),而对照组Treg细胞百分率[(35.04±4.21)%]明显高于RRMS组治疗前[(11.12±3.13)%,P<0.05];与对照组(0.10±0.02)相比,RRMS组治疗前Th17/Treg(1.51±0.62)也明显升高(P<0.01);与RRMS组治疗前[(11.12±3.13)%]比较,甲泼尼龙治疗后Treg细胞比例[(23.14±2.86)%]明显升高(P<0.01);与RRMS组治疗前Th17细胞百分率[(15.24±2.54)%]相比,甲泼尼龙治疗后Th17细胞百分率[(4.24±1.14)%]明显降低(t=0.88,P<0.05);与RRMS组治疗前(1.51±0.62)相比,甲泼尼龙治疗后Th17/Treg比值(0.19±0.07)降低(t=0.95,P<0.01);(3)ELISA法检测结果显示,RRMS组治疗前IL-17A[分别(17.26±1.21)pg/mL vs.(3.23±0.81)pg/mL,t=0.72,P<0.05]、IL-23[(分别(64.38±7.51)pg/mL vs.(21.14±1.82)pg/mL,t=0.75,P<0.05]、IL-6[分别(70.14±8.17)pg/mL vs.(7.28±0.75)pg/mL,t=0.95,P<0.01]和IL-10水平[分别(21.12±2.74)pg/mL vs(2.39±0.34)pg/mL,t=0.91,P<0.01]均明显高于对照组,而IL-35[分别(0.31±0.06)pg/mL vs.(1.55±0.16)pg/mL,t=-0.89,P<0.01]和TGF-β水平[分别(5.13±0.34)pg vs.(18.25±0.74)pg/mL,t=-0.83,P<0.05]显著低于对照组;与RRMS组治疗前比较,治疗后IL-17A[分别(17.26±1.21)pg/mL vs.(4.23±0.90)pg/mL,t=0.82,P<0.05]、IL-23[分别(64.38±7.51)pg/mL vs.(29.73±2.51)pg/mL,t=0.77,P<0.05]和IL-6[分别(70.14±8.17)vs.(15.23±1.86),t=0.89,P<0.01]水平明显降低,IL-35(分别(0.31±0.06)pg vs.(1.41±0.18)pg,t=-0.88,P<0.01)和TGF-β水平[分别(5.13±0.34)pg vs.(16.91±0.59)pg,t=-0.72,P<0.05]明显升高;(4)RRMS组患者Th17细胞与IL-17A(r=0.89,P<0.01)、IL-23(r=0.71,P<0.05)和IL-6(r=0.83,P<0.05)水平呈正相关,与IL-35和TGF-β水平呈负相关[分别r=-0.82,P<0.01;r=-0.74,P<0.05]。结论 RRMS的发生可能与Th17细胞上调,Treg细胞下调,Th17/Treg表达失衡,相关细胞因子IL-17A、 IL-23、IL-6水平升高,IL-35和TGF-β水平降低有着密切关系。
2019年02期 v.26 89-93+98页 [查看摘要][在线阅读][下载 354K] [下载次数：264 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：19 ] |[阅读次数：318 ] - 赵天佑;王静文;杨涛;仝延萍;樊永平;
目的探讨MOG抗体阳性炎性脱髓鞘疾病患者的临床特征。方法回顾性分析36例血清MOG抗体阳性炎性脱髓鞘疾病患者(MOG抗体阳性组)与87例血清AQP4抗体阳性NMOSD患者(AQP4抗体阳性组)的临床信息,分析比较两组患者的临床特征。结果 MOG抗体阳性组与AQP4抗体阳性组患者相比,患病男女比例(1︰1.77 vs.1︰6.25,P=0.005)及发病年龄[(23.17±14.37)岁vs.(35.91±12.91)岁,P=0.000]差异存在统计学意义,两组患者均以女性为多,MOG抗体阳性组患者以儿童和青年为主。MOG抗体阳性组首发脱髓鞘事件中ADEM患者比例高于AQP4抗体阳性组[7例(19.4%)vs.0例(0%),P=0.000],脊髓炎[11例(30.6%)vs.47例(50.4%),P=0.018)]和脑干综合征[5例(13.9%)vs.25例(28.7%),P=0.049)]患者比例低于AQP4抗体阳性组。MOG抗体阳性组患者出现肢体抽搐症状患者比例高于AQP4抗体阳性组[5例(13.9%)vs.0(0%),P=0.002]。影像学表现上,MOG抗体阳性组头部总病灶[27例(75.0%)vs.33例(37.9%)]及NMO非典型病灶[23例(85.2%)vs.4例(12.1%)]患者比例高于AQP4抗体阳性组,头部NMO典型病灶[4例(14.8%)vs.29例(87.9%)]患者比例低于AQP4抗体阳性组(均P=0.000),仅14.8%MOG抗体阳性炎性脱髓鞘疾病患者存在典型NMO头部病灶。MOG抗体阳性组患者截访时EDSS评分低于AQP4抗体阳性组[(2.36±1.66)分vs.(3.83±1.66)分,P=0.000]。结论 MOG抗体阳性炎性脱髓鞘疾病患者男女比例差异较小,与AQP4抗体阳性NMOSD患者相比发病年龄小,首次发作以ADEM、视神经炎及脊髓炎为主,易出现肢体抽搐症状,少见NMO典型头部病灶,倾向于累及下段脊髓,预后较好。
2019年02期 v.26 94-98页 [查看摘要][在线阅读][下载 130K] [下载次数：442 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：332 ] - 韦雷;黄琪;曾春梅;吴月娟;董乐;吴原;
目的观察丁苯酞(Dl-3-n-butylphthalide,NBP)对溴化乙锭(ehidium bromide,EB)诱导的脱髓鞘大鼠脑胼胝体凋亡因子B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平的影响,并探讨NBP对脱髓鞘大鼠脑白质保护作用的可能机制。方法将18只SD大鼠随机分为模型组、治疗组、对照组,每组各6只,给予模型组及治疗组大鼠侧脑室注射EB制备脱髓鞘模型,对照组以相同方法注射等体积生理盐水。造模后,治疗组每天经腹腔注射NBP注射液,模型组及对照组腹腔注射等体积生理盐水,10 d后取脑组织制作石蜡切片,行HE染色、LFB髓鞘染色观察大鼠侧脑室周围胼胝体脱髓鞘情况,免疫组化法检测侧脑室周围胼胝体Bcl-2、Bax表达的情况。结果模型组HE染色示胼胝体结构不清、完整性破坏、大量空泡形成,LFB染色示大片区域髓鞘未被蓝染(提示脱髓鞘),与模型组相比,治疗组胼胝体空泡形成较少,髓鞘脱失率明显降低(17.36%vs. 42.05%,P<0.05);免疫组化结果显示,治疗组胼胝体Bcl-2阳性表达率较模型组明显增高(69.47%vs. 29.95%,P<0.05),Bax阳性细胞表达率明显降低(33.52%vs. 68.61%,P<0.05)。结论 NBP可对脱髓鞘大鼠脑白质产生保护作用,减少髓鞘的脱失,其机制可能与上调脑Bcl-2、下调Bax的表达有关。
2019年02期 v.26 99-102+109页 [查看摘要][在线阅读][下载 3184K] [下载次数：162 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：323 ] - 母艳蕾;张华;陈海波;国红;侯世芳;郝洪军;高宇;
目的探讨不同抗体分型重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者的临床特点。方法收集114例临床确诊MG患者的临床资料。使用酶联免疫吸附法检测患者血清中的抗乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptors antibody,AChR Ab)、肌肉特异性激酶抗体(antibody to muscle-specific kinase, MuSK Ab)、抗联接蛋白抗体(titin antibody, Titin Ab)和抗兰尼碱受体抗体(ryanodine receptors antibody, RyR Ab)。根据致病抗体AChR Ab、MuSK Ab的表达情况将患者分为AChR Ab阳性组,MuSK Ab阳性组和双抗体阴性(double serum negative, DSN)组,对3组的临床表现、实验室检查和胸腺病理进行分析;根据疾病严重程度相关抗体Titin Ab和RyR Ab的表达情况,分为Titin Ab阳性组和Titin Ab阴性组,RyR Ab阳性组和RyR Ab阴性组,并比较两种抗体分型的阳性组和阴性组间的临床表现、实验室检查和胸腺病理,以及Titin Ab阳性MG和RyR Ab阳性MG组的受累肌群。结果 AChR Ab(+)组76例(66.7%)、MuSK Ab(+)组9例(7.9%)、DSN组29例(25.4%),三组间甲状腺功能(100.0%vs. 33.3%vs. 58.6%)和自身抗体异常发生率(63.2%vs. 33.3%vs. 37.9%)以及胸腺病理患者比例(胸腺增生/萎缩48.0%vs.33.3%vs. 71.4%,胸腺瘤52.0%vs.66.7%vs.28.6%)差异均有统计学意义(P<0.05);组间两两比较,仅AChR Ab(+)MG甲状腺功能异常率高于MuSK Ab(+)MG及DSN MG组(均P<0.05),余差异均无统计学意义(均P>0.05)。三组间不同临床分型(眼肌型与全身型)患者比例、球部症状和肌无力危象发生率差异均无统计学意义(均P>0.05)。Titin Ab阳性组甲状腺功能异常率高于Titin Ab阴性组(100.0%vs. 33.3%,P<0.05),自身抗体、胸腺病理、球部症状及肌无力危象患者比例差异两组间无统计学意义(均P>0.05)。RyR Ab阳性组胸腺瘤、肌无力危象发生率高于阴性组,自身抗体异常率低于阴性组(分别为66.7%vs. 32.1%、55.3%vs. 21.4%、30.0%vs. 57.1%,均P<0.05);甲状腺功能异常率和球部症状患者比例两组间差异无统计学意义(P>0.05)。Titin Ab(+)MG较RyR Ab (+)MG患者易出现眼外肌在受累(100.0%vs. 60.0%,P<0.05),而RyR Ab (+)MG更易出现球部肌肉(66.7%vs.25.0%,P<0.05)及呼吸肌受累(53.3%vs 20.8%,P<0.05)。结论 AChR Ab、MuSK Ab不同表达情况下,AChR Ab(+)MG易出现甲状腺功能异常,MuSK Ab(+)MG易合并胸腺瘤,而双阴性患者病情温和,胸腺病理多呈良性。RyR Ab(+)MG与Titin Ab(+)MG比较,RyR Ab(+)MG易有球部症状和呼吸肌受累,RyR Ab阳性MG病情更严重。
2019年02期 v.26 103-109页 [查看摘要][在线阅读][下载 160K] [下载次数：686 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：329 ] - 王天红;张艳利;谷有全;陈军;周喆;陈江君;王强;
目的分析X-连锁肾上腺脑白质营养不良(X-ALD)的临床表现、实验室检查和神经影像学特点。方法回顾性分析5例临床确诊的X-ALD患者临床表现、血浆极长链脂肪酸(VLCFA)水平、肾上腺功能、ABCD1基因突变、影像特征、治疗和随访的结果。结果 5例X-ALD患者均为男童,发病年龄分别为3岁、5岁、6岁、13岁、14岁,其中儿童脑型(childhood cerebral ALD,CCALD;<10岁)3例,青春期脑型(adolescent cerebral ALD,AdolCALD;10～21岁)2例,病程分别为3.0、2.0、1.0、1.0、0.5年。5例均有不同程度的智力障碍和肢体活动障碍,其中1例伴听力下降,1例伴视力下降,1例伴抽搐发作,1例伴发育迟缓、皮肤色素沉着。3例检测VLCFA水平,血浆二十六酸(C26:0)水平(分别为1.1、1.4、1.5μg/mL)、二十四酸(C24:0)与二十二酸(C22:0)的比值(C24:0/C22:0;分别为1.52、1.55、2.10)、C26:0与C22:0的比值(C26:0/C22:0;分别为0.1、0.07、0.09)均增高。3例肾上腺功能减退,表现为血皮质醇(8Am)降低(分别为122、52、130 nmol/L)、ACTH (8Am)升高(分别为112、121、72 ng/L)。3例显示基因突变,分别为c.1780+2T>G、c.871G>A(p.Glu291Lys)、c.1849C>T(p.Arg617Cys),均支持X-ALD诊断。5例患者头颅MRI均显示顶枕叶白质区对称性蝶翼状长T1及长T2信号,2例增强扫描示病灶周边环状强化。3例给予氢化可的松激素替代治疗,1例给予抗癫痫治疗,5例均行肢体功能康复训练,疗效不佳。本组患者出院后均随访1～6年,1例患儿死亡,其余4例病情仍在加重。结论本组X-ALD患者均为男性儿童和青春期脑型。临床特征为进行性听力和视力下降、肢体活动障碍和癫痫发作,均有智力减退。血浆VLCFA水平升高和MRI特征改变是诊断的重要依据,基因检测可确诊。
2019年02期 v.26 110-115页 [查看摘要][在线阅读][下载 556K] [下载次数：263 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：332 ] - 董明睿;王丽;孙青;孙少杰;郝慧;严莉;段晓慧;王云云;焦劲松;刘尊敬;彭丹涛;汪仁斌;
目的探讨一氧化二氮(N_2O;俗称"笑气")滥用导致的中毒性周围神经病的神经电生理特点。方法回顾性分析2015-07—2018-03期间中日友好医院神经科就诊的15例N_2O滥用导致的周围神经病患者的临床表现,实验室检查,头、颈、胸椎MRI及神经传导检查情况。对照组44例(肢带型肌营养不良23例、脂质沉积病5例、低钾性周期性麻痹8例、视神经脊髓炎8例)行神经传导检查,所检神经的神经传导速度和动作电位波幅均在正常范围,并排除周围神经病变。其中作为正中神经对照23例(29条)、尺神经对照20例(22条)、腓神经对照25例(25条)、胫神经对照25例(32条)。结果 15例患者均临床表现为肢体无力和麻木,下肢肌力下降及感觉损害程度均较上肢为著。其中8例患者MRI显示颈段或颈胸段脊髓后索倒"V"型长T2病灶。与对照组比较,病变组正中神经、尺神经、腓神经、胫神经运动传导速度(MCV)平均值分别下降14.1%、11.1%、18.3%、21.5%;远端复合肌肉动作电位(CMAP)波幅分别下降29.6%、19.5%、63.6%、82.5%(均P<0.05);与对照组比较,病变组上、下肢感觉传导速度(SCV)减慢、下肢感觉神经动作电位(SNAP)波幅下降(均P<0.05)。7条腓神经和3条胫神经复合肌肉动作电位波幅未测出。2例患者存在运动神经传导阻滞。结论 N_2O滥用可导致神经系统损害,以颈胸段脊髓后索病变和周围神经病变多见。周围神经损害可同时累及运动纤维及感觉纤维,包括轴索变性和脱髓鞘,下肢损害程度较上肢为著。运动轴索较感觉轴索更易受损。受累神经可出现运动传导阻滞。
2019年02期 v.26 116-120+125页 [查看摘要][在线阅读][下载 146K] [下载次数：179 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：330 ] - 杨海玉;刘勇;胡建新;戴艳枝;文丽丹;
目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对乙醇诱导学习记忆功能障碍的作用及机制。方法以SD大鼠为实验对象建立乙醇性痴呆(ADD)大鼠模型,实验设对照组和EGCG组,每组15只,EGCG组在乙醇灌胃前1个月起给予EGCG(1 mg/mL)自由饮水至乙醇灌胃结束,对照组给予蒸馏水代替。观察两组大鼠Morris水迷宫行为,HE染色观察大鼠海马组织形态改变及Hoechst33342染色检测细胞凋亡,荧光实时定量PCR检测抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2, BCL2)、促凋亡因子BCL2-相关X蛋白(BCL2-associated X, BAX)表达及抗氧化酶和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性。结果与灌胃后对照组相比,灌胃后EGCG组大鼠逃避潜伏期时间缩短[(35.22±6.29)s vs.(19.55±3.45)s,t=2.183,P=0.049]、穿越平台次数增加(2.57±0.65 vs. 5.43±0.69,t=3.027,P=0.015)、第四象限路程/总路程(22.50±2.33 vs. 36.71±5.16,t=2.512,P=0.027)及第四象限时间/总时间百分比(24.55±1.79 vs. 37.39±5.57,t=2.194,P=0.049)增高,提示其学习记忆功能损害得到改善;EGCG组大鼠海马形态结构破坏明显减轻及凋亡细胞减少;EGCG组大鼠海马组织中BCL2表达(0.31±0.20 vs. 0.71±0.36,t=23.886,P=0.000)明显增高,BAX表达(4.92±0.35 vs. 2.01±0.10,t=19.643,P=0.000)明显降低;EGCG组大鼠海马组织中抗氧化酶T-SOD(7.03±0.35 vs. 17.41±0.19,t=64.911,P=0.000)和GSH-Px(2.27±0.03 vs. 6.11±0.27,t=34.579,P=0.000)的酶活性明显增高。结论 EGCG对乙醇诱导学习记忆功能障碍具有一定的改善作用,其机制可能与抑制海马神经细胞凋亡及抗氧化应激损伤有关。
2019年02期 v.26 121-125页 [查看摘要][在线阅读][下载 631K] [下载次数：201 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：320 ]
- 徐良额;沈烨琪;张丽;王奕琪;王美萍;徐彬;
<正>Miller-Fisher综合征(Miller-fisher syndrome,MFS)是临床上较为罕见的一种自身免疫相关性疾病,被认为是吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)的一种变异型,其典型临床表现是由眼外肌麻痹、共济失调和腱反射减弱或消失构成的经典三联征。但MFS临床表现可复杂多变,常出现许多不典型症状,少数患者可与Bickerstaff脑干脑炎(Bickerstaff brainstem encephalitis,BBE)和GBS发生部分重叠,早期诊断存在一定难度。临床上MFS以头晕头
2019年02期 v.26 140-142页 [查看摘要][在线阅读][下载 335K] [下载次数：320 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：330 ] - 胡琨;邓春颖;李傲;李世英;刘昊;刘斌;
<正>视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum diseases,NMOSD)是一组主要由体液免疫参与,累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病谱,其病因及发病机制尚不清楚。病毒感染后是否可通过免疫介导诱发此病尚无定论,带状疱疹病毒(varicella-zoster virus,VZV)感染合并NMOSD的报道更为少见。本文对1例VZV感染合并NMOSD患者的诊疗情况进行报道。
2019年02期 v.26 143-145页 [查看摘要][在线阅读][下载 503K] [下载次数：257 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：331 ] - 张明梅;杨改清;孙华;
<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种累及神经-肌肉接头突触后膜,引起神经-肌肉接头传递障碍,出现骨骼肌收缩无力的获得性自身免疫性疾病,主要临床表现为骨骼肌无力、易疲劳,活动后加重,休息和应用胆碱酯酶抑制剂后症状明显缓解、减轻[1]。重症肌无力危象(myasthenic crisis,MC)是MG在起病或治疗过程中突然出现的、严重威胁患者生命的并发症,主要由于呼吸肌严重受累,表现呼吸无力或衰竭、低氧血症,需气管插管
2019年02期 v.26 145-146页 [查看摘要][在线阅读][下载 79K] [下载次数：133 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：323 ] - 李小旋;宋林敬;李璇玑;任艳艳;安金;吕佩源;
<正>1 病例报告患者64岁,男性,主因"头晕8 d"入院。患者于入院8 d前无明显诱因出现头晕、恶心症状,伴口角及四肢麻木感,无天旋地转感,无视物模糊、视物成双,无耳聋耳鸣及听力下降,无胸闷、胸痛、气短等症状,自行服用硝苯地平片,症状未见明显缓解,于当地医院行头颅CT示左侧基底节区腔隙性脑梗死。查电解质示:钠124 mmol/L。给予小牛血注射液等药物治疗后,症状减轻出院。出院1 d后患者头晕、恶心及双手麻木等症状加重,进食水后呕吐,呈
2019年02期 v.26 147-148页 [查看摘要][在线阅读][下载 71K] [下载次数：250 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：323 ] - 高晓玉;杜子娟;孙旭文;
<正>特发性高嗜酸粒细胞增多综合征(hypereosinophilic syndrome,HES)是嗜酸性粒细胞数目持续增多伴多脏器损害的疾病,常累及皮肤、肺、消化道、心脏等器官,神经系统受累者少见,合并脑梗死的报道更少。本文报道1例伴发多发脑梗死的HES,期望有助于临床深入认识此病。1 病例报告患者女,65岁,因"反应迟钝5 d,四肢无力4 d"于2018-02-14入院。患者入住院前5 d无明显原因出现反应迟钝,1 d后出现四肢无
2019年02期 v.26 149-150页 [查看摘要][在线阅读][下载 280K] [下载次数：194 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：328 ]