中国神经免疫学和神经病学杂志

2011, v.18(04) 253-256

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病毒分子模拟介导多发性硬化发病机制的初步分析
Preliminary study on the relationship between molecular mimicry and the immunopathogenesis of multiple sclerosis

钱宪明;周晓慧;钱柳;程伟志;胡朝英;黄秋愉;余奇文;张继英;陈生弟;刘振国;张冬青;

摘要(Abstract):

目的研究多发性硬化(MS)患者所具有的与人类疱疹病毒6型(HHV-6)病毒/人类疱疹病毒4型病毒(EBV)和髓鞘碱性蛋白(MBP)发生交叉反应的CD4+/CD8+T细胞,以及MS患者血清和脑脊液中MBP和抗病毒抗体表达状况,探讨MS发病与HHV-6/EBV感染的关系。方法通过氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入实验分析HHV-6/EBV病毒肽和MBP肽段诱导的MS患者CD4+和CD8+T细胞的应答反应,以高灵敏ELISA试剂盒检测MS患者脑脊液和血清中抗HHV-6/EBV抗体水平,并以引物序列特异的PCR(SSP-PCR)技术分析MS患者HLA-Ⅱ类分子DRB1的表达格局。结果 (1)MS患者HLA-Ⅱ类分子DRB1*04基因(41.7%)与健康对照组(18.7%)相比具有较高的检出率,但差异无统计学意义(P>0.05)。(2)MS患者血清中存在高水平抗HHV-6抗体,同时亦可检测出抗EBV壳蛋白抗原(VCA)IgG抗体和EBV核抗原-1(EBNA-1)的IgG抗体。(3)3H-TdR掺入实验结果表明,MS患者的CD4+T细胞或CD8+T细胞对自身MBP肽段及合成的HHV-6/EBV肽段的诱导作用均存在交叉反应。结论 HHV-6/EBV与MS患者MBP自身抗原存在结构上的同源性。该同源性可诱发MS患者自身反应性CD4+/CD8+T细胞活化而导致MS患者免疫损伤,可能是MS的发病机制之一。

关键词(KeyWords): 自身免疫病;分子模拟;病毒;多发性硬化;人类疱疹病毒

Abstract:

Keywords:

基金项目(Foundation): 国家自然科学基金资助项目(30471593);; 上海市科委重点项目基金资助项目(07JC14033和10JC1408500);上海市科委重点学科(外科学)开放课题基金资助项目(S30204-K01);上海市科委自然基金资助项目(10ZR1426100);; 上海市教科委重点项目基金资助项目(J50207);; 上海市免疫学研究所资助项目(08-A04)

作者(Author): 钱宪明;周晓慧;钱柳;程伟志;胡朝英;黄秋愉;余奇文;张继英;陈生弟;刘振国;张冬青;

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